EGRF、CIP2A及c-Myc在胃癌细胞增殖中相互作用的关系

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胃癌是指胃黏膜上皮细胞或腺上皮发生的恶性肿瘤[1],其病死率已居肿瘤致死的第4位[2-3],以日本、中国等东亚国家高发,而大部分胃癌患者在确诊时已处于中、晚期[4-6],手术及化疗效果不理想,5年生存率为7%~34%,故近年来,伴随对胃癌发病机制不断深入探索,逐渐认识到胃癌如何发生、发展,并了解到抑癌基因的抑制失活、原癌基因突变及癌基因的过度表达在胃癌发生过程中占据的重要地位,为胃癌的靶点治疗进一步奠定了稳固的理论基础。而表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor ,EGFR )、蛋白磷酸酶2A (protein phosphatase , PP2A )癌性抑制蛋白(inhibition of protein phosphatase 2A,CIP2A)及c-Myc基因在胃癌发生、增殖及侵袭等生物学行为中均扮演着极为重要的角色。现将近年来对EGFR、CIP2A及c-Myc在胃癌产生中的相互作用关系阐述如下。
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