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特发性多发性肌炎(idiopathic polymyositis,IPM)病因及发病机制尚不明确.功能性免疫突触CD+8T 细胞侵入MHC-Ⅰ阳性的非坏死肌纤维(CD8/MHC-Ⅰ复合体)的形成被认为是IPM 标志性免疫病理学改变.调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)数量和功能的降低导致自身免疫耐受消失从而产生自身免疫病.Treg通过颗粒酶、CTLA-4、TGF-β 3种接触依赖机制能抑制效应CD+8T细胞的细胞免疫.FOXP3+Treg在肌炎效应细胞附近表达,数量与炎症程度相关.Treg能抑制CD+8T细胞的溶细胞活动,对抗肌炎的肌肉破坏作用.该文综述了Treg在IPM中作用的研究进展.