【摘 要】
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目的探讨维甲酸（RA）对高氧环境下原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）损伤的保护机制。方法分离、纯化孕19 d的胎鼠肺组织,得到肺泡Ⅱ型上皮细胞进行细胞培养,待细胞生长至亚汇合（
【机 构】
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山东省滨州市滨州医学院附属医院儿科
【基金项目】
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山东省医药卫生科技发展计划项目(2015WS0493);山东省自然科学基金项目(ZR2016HL06)
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目的探讨维甲酸（RA）对高氧环境下原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）损伤的保护机制。方法分离、纯化孕19 d的胎鼠肺组织,得到肺泡Ⅱ型上皮细胞进行细胞培养,待细胞生长至亚汇合（约占瓶底80%以上时）将细胞分为空气组、高氧组、高氧+RA组,其中高氧+RA组加入含有10-6mol/L的RA。空气组置于空气中培养;高氧组与高氧+RA组置于37℃、95%O2-5%CO2条件下培养24 h,用测氧仪检测培养皿中的氧浓度。采用流式细胞术（AnnexinV-PI双标记）检测AECⅡ凋亡,Western blot检测Wnt通路中β-catenin蛋白质的表达,PCR检测β-catenin基因的表达。结果高氧组暴露24 h,AnnexinV （+）PI（-）和AnnexinV（+）PI（+）标记的AECⅡ数较空气组及高氧+RA组均显著升高（P <0.01）;与空气组比较,高氧组β-catenin蛋白质的表达显著降低,差异有统计学意义（P <0.01）,与高氧组比较,高氧+RA组则上调高氧暴露β-catenin蛋白的表达（P <0.01）。结论高氧环境下可导致AECⅡ大量凋亡、坏死;RA通过上调β-catenin蛋白的表达,降低AECⅡ坏死、凋亡,从而对高氧肺损伤起到保护作用。
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