IL-12 p35和 IL-12 p40缺失可引起衣原体生殖道感染后肾脏病变

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ooo4zhgr
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目的:探讨IL-12和IL-23在抗衣原体泌尿生殖道感染免疫及病理损伤中的作用。方法用1×104 IFU的鼠肺炎型沙眼衣原体( MoPn)经生殖道感染野生型( wt)、IL-12p35 KO和IL-12p40 KO小鼠,每组一半小鼠于感染后114 d,再次感染相同剂量的MoPn。每隔3~4 d取生殖道分泌物,测定其中衣原体包涵体的数量。原发感染后114 d或143 d,处死小鼠,分离泌尿生殖道,肉眼观察其肾脏、输卵管、子宫角水肿程度,并切片, HE染色后,显微镜下观察各组织炎性浸润程度和管腔水肿程度,并计数肾组织中衣原体和细菌数量。结果在MoPn原发感染后,IL-12p35 KO和IL-12p40 KO小鼠清除衣原体的速度相当,带菌时间均较wt小鼠明显延长。所有小鼠均出现严重的上生殖道组织病变,但KO小鼠和wt小鼠病变程度没有明显差异。几乎所有IL-12p40 KO和部分IL-12p35 KO小鼠均发生严重的肾脏病变,而wt小鼠肾脏未见明显异常。在KO小鼠病变的肾组织匀浆及切片中均能检测到衣原体抗原,且包涵体数量均显著高于wt小鼠。结论 IL-12和IL-23可限制经生殖道感染的MoPn扩散到肾脏,IL-12或IL-23基因缺失后生殖道衣原体感染易并发肾脏病变。
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