【摘 要】
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作者搜集了巴西Sao Paulo卫生研究所经组织病理诊断,并在2月~24年内分别演变成少菌型(PB)或多菌型麻风(MB)的51例未定类麻风患者的临床资料和皮肤组织蜡块。对蜡块重新切片,常规染色、病理查菌和观察组织病理改变。
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作者搜集了巴西Sao Paulo卫生研究所经组织病理诊断,并在2月~24年内分别演变成少菌型(PB)或多菌型麻风(MB)的51例未定类麻风患者的临床资料和皮肤组织蜡块。对蜡块重新切片,常规染色、病理查菌和观察组织病理改变。
其他文献
着色真菌病诊断并不困难,而治疗十分困难,特别是由裴氏着色真菌感染的患者。病例:4例患者均为男性,年龄分别为68岁、61岁、69岁和52岁。其中3例曾单独用过噻唑苯咪唑,咪康唑,5-FC和伊他康唑疗效不显著。治疗方案:5-FC按150mg/kg/d,分3次给药。伊他康唑按200mg/d一次给药,进脂肪餐以增加药物肠道吸收。
本文介绍了近年来对黑素细胞的生长、分化,黑素细胞与基底膜、黑素细胞和表皮其它细胞之间的关系等研究的新进展。研究证明黑素细胞在某种条件下,可以脱离基底膜游走,而后被角朊细胞所降解。恶性黑素瘤(恶黑)位于表皮时,其周围有基底膜包围,当侵入真皮后,基底膜成分发生明显变化,除板层素外,其它基底膜蛋白成分均消失。说明肿瘤细胞浸润性生长和转移与之有关。角朊细胞释放一些因子,如基本成纤维细胞因子,为黑素细胞的自
微循环可能在斑秃(AA)的发病机理中起着主要作用.在很多病理生理情况下,微血管中有纤维蛋白沉积,妨碍O2透入组织和血细胞通过.纤维蛋白溶酶原激活剂,在人类主要有二种,即组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶(UK).
甲氧补骨脂素光化学疗法(PUVA)已被广泛地应用于银屑病和许多其它皮肤病的治疗。由于这些疾病大多属慢性,所以病人可能需要长时间接受PUVA治疗,并可能在受精或妊娠期。由于PUVA可致突变和致癌,诱发姊妹染色体易位,因此它被认为是一种可能的致畸胎原。为此,作者采用每年随访(平均12.8年)调查了1975~1976年间接受PUVA治疗的1380例患者。对象为女性患者及男性患者的配偶。调查内容包括:自发
神经系统通过皮肤感觉神经末梢释放的肽如P物质(SP)来影响银屑病.SP与肥大细胞上的受体结合导致脱颗粒;使巨噬细胞和T细胞释放介质;增加来源于角朊细胞的炎症介质、白细胞介索-1和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,这些都可能与银屑病的发病有关.
环孢菌素A(CyA)是一种不伴骨髓毒性的免疫抑制剂,已用于多种皮肤病治疗,本文报告2例患者在使用CyA治疗过程中发生皮肤恶性黑素瘤(MM)的病例.例1. 44岁,男性,因系统性硬化症伴单克隆IgGk丙球蛋白病,在小剂量强的松治疗基础上,加用CyA.20个月后,发现躯干背部有一个直径8mm不规则的色素性结节,该部位以前无色素性皮损.组织学表现为表浅播散型MM.侵犯深度Clark Ⅲ级,最大Bresl
作者对722例(男245例,女477例)湿疹患者作斑贴试验,调查硫柳汞(TMS)过敏情况.受试患者年龄在8~94岁之间.受试药物分两组,第一组是0.1%TMS凡士林和0.1硼酸苯汞(PMB)凡士林,第二组为0.05TMS酊和0.1%硫代水杨酸酊.置于Van der Bend方形试室贴于未受累皮肤,受试2天,按ICDRG标准于第2、3天看结果.
12名双手患水疱型湿疹患者。年龄24~69岁,病程2~40年,平均13.24.1年,双手随机双盲分别用以下2个方案治疗。(1)PUVA治疗:外用0.1%8-甲氧基补骨脂素加长波紫外线照射。(2)UVA治疗:外用安慰剂加长波紫外线照射。辐射量初为0.5J/cm2,每一次增加0.5J/cm2,如出现烧伤反应,则增加的照射剂量减慢,最后增至12J/cm2为止。每周治疗3次,共治疗8周,再追踪观察8周。在
患者女,53岁。面部发生皮疹9个月,曾诊为酒渣性痤疮或光线性皮疹。此期间的治疗包括间断使用羟基氯喹、布洛芬、特非拉丁、强的松、红霉素及四环素,局部用地塞米松、氢化可的松霜和停用化妆品,但均无效。曾取面部皮损活检为非特异性改变。斑贴试验对镍出现迟发性阳性反应。本次就诊时,患者诉在皮疹发生时,曾自购维生素服用。发疹前3年至今一直用雌激素。体检发现面中部明显红斑及鳞屑伴颊部水肿,有多量的丘疹和脓疱。
为了探讨有关循环抗原和抗体与临床意义间的关系,在菲律宾宿务的伍德麻风研究中心对进行药物试验的病人进行了持续性研究。药物试验包括1971~1976年开展的“利福平试验”和1979~1986年开展的“联合化疗试验”。