蛋白酪氨酸激酶活力增高在恶性血液病发病中的作用

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蛋白酪氨酸激酶(PTK)通过调节底物蛋白的活化状态参与细胞的信号传递,最终调节细胞的分化、生长和激活。PTK活力异常与多种恶性血液病的发生发展有密切关系。已经明确,单纯BCR-ABL融合基因导致ABL所表达的酪氨酸激酶活力持续增高,即可引发慢性髓系白血病(CML)。正在研制的PTK酶抑制剂系列中,STI571作为BCR-ABL酪氨酸激酶相对特异的抑制剂,已在Ⅰ-Ⅱ期临床试验中取得良好的疗效,将会作为第一个特异性药物用于CML的治疗。

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