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摘要1880年Mosso在用测功计研究屈指肌的工作时发现，当手指拉重物至力竭时，改用电刺激屈指肌，手指仍能拉起重物；如再用电刺激屈指肌，再无法拉起重物。于是他首次提出疲劳可能发生在两个部位：一是发生在中枢神经系统，为中枢疲劳；二是发生在外周（即脊髓运动神经、神经肌肉接点和骨骼肌），为外周疲劳[1]。在1982年第五届国际运动生物化学会议上对运动性疲劳的概念取得了统一的认识，即运动性疲劳是：“机体生理过程不能继续机能在特定水平上进行和/或不能维持预定的运动强度。”它是运动本身引起的机体工作能力的暂时降低，经过适当的时间休息和调整可以恢复的现象，是一个极其复杂的身体变化综合反应过程[2]。由于传统观念和测量方法的限制，对运动性疲劳的研究多集中于外周疲劳方面，近年来，随着新技术的应用和相关学科的发展，人们开始重视对运动过程中中枢疲劳的研究。其中，中枢氨基酸类、单胺类神经递质的研究倍受国内外学者的关注，从而成为该领域的研究热点。本文根据前人研究的成果，对氨基酸类、单胺类神经递质在运动性中枢疲劳研究中的进展进行综述。
关键词脑内神经递质运动性中枢疲劳研究进展
一、脑内氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳
（一）谷氨酸与运动性中枢疲劳
Glu是对所有中枢神经元均具有兴奋作用的氨基酸，Glu作用于突触后受体，可直接与膜去极化的通路偶联，将离子型受体激活，使Ca2+向细胞内的流动增加，细胞的兴奋性增强，从而产生兴奋性反应，而且是一种河豚毒素不能阻断的快兴奋作用。Glu广泛分布于CNS中，以大脑皮层含量最高，其次为小脑、纹状体、延髓和脑桥[3]。
正常水平的Glu对保持神经元兴奋性具有重要的作用，运动训练对Glu浓度产生的影响能够直接改变中枢神经系统的兴奋性。当运动时间和强度增加到一定程度时，脑内Glu含量发生异常变化，导致脑机能改变，可能是产生运动疲劳的中枢原因之一[4]。
（二）γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳
γ-氨基丁酸（GABA）是脑内主要的抑制性神经递质。脑内不同部位的GABA浓度有很大的差别,在黑质和苍白球含量最高，下丘脑次之，其余依次为中脑的上丘、下丘、小脑的齿状核及中央灰质，壳核、尾状核及内侧丘脑，大脑和小脑皮层含量较低，而脑的白质含量最低[3]。研究表明，GABA的升高是产生中枢疲劳的原因之一，在运动状态下，随着运动时间的延长和激烈程度的增加，机体往往随着动脉血氧分压下降出现缺氧，可使GABA氧化过程减弱，使琥珀酸脱氨酶活性下降，造成GABA降解受阻，GABA在脑中堆积，引起突触后抑制，通过改变神经细胞对Cl－和K+的通透性，造成Cl－内流，K+外流，形成突触超极化，实现抑制效应[5][6]。
大量的研究表明，运动性中枢疲劳的产生可能是由于长时间运动后中枢神经系统兴奋性氨基酸类神经递质总量的相对降低、抑制性氨基酸类神经递质总量相对升高或者是Glu/GABA比值降低造成的；运动训练可以改善神经系统活动的稳定性,从而推迟运动性中枢疲劳的发生[7]。
二、脑内单胺类神经递质与运动性中枢疲劳
（一）多巴胺与运动性中枢疲劳
DA是第一个被验证在中枢疲劳中起作用的神经递质，多巴胺能系统的作用是调节肌紧张，使机体做好进行运动的准备，并在大脑皮层冲动的触发下发动某一动作[8]。在中枢神经系统内多巴胺能神经元主要分布在中脑黑质中脑脚间核以及下丘脑弓状核,尤其是黑质最多。脑内DA也主要由黑质的神经元合成,贮存在纹状体,尾核的含量最高。
Bliss等(1971)首次报导了在跑步练习后整个脑内DA代谢增加，其后在分析局部脑区的研究中，也发现运动过程中中脑、海马、纹状体和下丘脑的DA代谢增强。此外，他还指出大脑多巴胺能活性的适量增加是维持正常体育运动的必要条件[9]。之后很多人体和动物研究都得出相同的结果, Baily等研究表明在中枢产生疲劳时大鼠中脑的DA合成会变弱,如保持DA的合成代谢则会推迟疲劳的产生[10]。Chaouloff等研究发现脑中DA能活性增加，可抑制5-HT的合成与代谢，而当大脑5-HT/DA的比率升高，会引发运动性疲劳。可见，脑中DA能神经活性增强在体力活动中是十分必要的，可能影响到耐力[11]。Blomstrand测定一次急性力竭运动后大鼠大部分脑区DA浓度升高[12]。Chaouloff等用跑台训练大鼠1小时后,发现大鼠中脑,下丘脑,海马中DA水平提高，纹状体、前脑变化无显著性，DOPAC在中脑增加，另一种DA在突触间隙经COMT代谢的产物高香草酸(NVA)在中脑、下丘脑、海马、纹状体、前脑都有增加，而两种代谢产物总浓度只在中脑和下丘脑有显著变化[13]。
（二）去甲肾上腺素与运动性中枢疲劳
去甲肾上腺素既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。近年来人们还发现肾上腺素能与学习记忆有关系，它与胆碱能系统和5－羟色胺能系统交互作用，相互制约，共同影响学习记忆功能[14]。
王斌等实验发现，大鼠下丘脑DA在力竭性跑台运动后有逐渐下降趋势，同时发现下丘脑NE持续下降趋势与下丘脑DA持续下降趋势相一致，NE是DA－B－羟化酶催化DA生成的，神经中枢内的DA代谢会影响NE代谢，NE和DA下降共同作用于下丘脑，抑制下丘脑活动，这是CNS疲劳产生的可能原因[15]。尤春英应用跑台训练大鼠发現给予不同负荷强度和不同训练时间的刺激，均引起脑内NE浓度升高[16]。袁琼嘉等用大鼠游泳至力竭，发现力竭后大鼠端脑中NE在24h后明显升高，48h恢复正常[17]。脑内去甲肾上腺素(NE)的代谢途径为DA进入NE储备囊泡，经DβH作用生成NE[18]。。脑内5-HT代谢则主要通过线粒体表面的MAO氧化脱氨生成5-羟吲哚乙醛，再被醛脱氢酶氧化生成5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)而灭活[19]。在体微透析的研究认为，运动可显著提高脑内NE值，使细胞外NE值在运动期间达到最高，运动结束后逐渐返回到其线值[20]。
（三）5-羟色胺与运动性中枢疲劳
1948年Rapport等从血清中分离出5-HT。它在化学上属吲哚胺类化合物，由吲哚和乙胺两部分构成。90%的5-HT存在于体内消化道，8%～9%在血小板中，存在于中枢神经系统中的5-HT只占全身总量的1%～2%。5-HT本身难于透过血脑屏障，但是其前体是色氨酸，血液中的色氨酸可以经过血脑屏障进入脑，再经过细胞膜进入5-HT能神经元内，合成5-HT。所以体内中枢神经系统与外周的5-HT可算分属两个独立的系统。由于5-HT能神经元只存在于中枢神经系统，所以目前认为5-HT主要是作为一种中枢神经抑制性递质发挥作用[8]。
在与中枢疲劳发生关系的各种神经递质中，研究得最多的就是5-HT。Newshelme等人首先提出了5-HT是中枢疲劳的潜在性调节物质[21]。他们认为长时间的运动使脑内5－HT浓度升高，因为5－HT是一种抑制性递质，可以降低从中枢向外周发放的冲动而降低了运动能力。Barchas等最先报告大白鼠进行了3h的低强度游泳，脑5-HT浓度少量但具有统计显著性的增加[22]。Struder等发现5 h的踏车运动提高了9名男性被试者血浆游离色氨酸和游离色氨酸/BCAA的比值[23]。Bailey认为5-HT浓度升高使机体乏力、困倦、食欲不振、睡眠紊乱，对大脑皮层抑制作用增强，过量的5-HT有可能在中枢系统引起人体疲劳[24]。Chaouloff等人用每分钟20m跑台训练大鼠1h后，结果显示大鼠中脑、海马、纹状体中TP的浓度平行地升高，表明大鼠跑台跑增加了5-HT的合成和转换率[25]。Davis等以及Wilson等在人体上所作的试验证明，以70％V02-强度进行长时间跑步或骑自行车前，服用5-HT的激动剂，运动时间缩短，与对照组比较疲劳程度较高，但心血管系统、体温调节和代谢功能上无差异。这些都提示，运动中大脑5-HT水平的提高是影响乃至决定运动性疲劳的重要因素[26][27]。Weicker通过实验发现运动对神经递质5-HT的影响与运动员的训练阶段和强度有关，提示长时间运动中，中枢疲劳的产生受神经递质5-HT的影响，其机制可能是长时间运动会引起5-HT受体数量增加[28]。
国内也有相关的报道，尤春英研究了大鼠在不同负荷强度下时，跑台训练不同时间后，脑中5-HT及其代谢产物的变化，结果显示:训练时间的长短和脑内5-HT的变化有一定关系，而与负荷强度的相关性不大[29]。袁琼嘉，熊若虹等以大鼠力竭运动为模型，发现力竭运动后24h组端脑内5-HT含量达到最高，48h组较24h组明显下降，但是仍然明显高于对照组[30]。
也有观点认为5-HT影响CNS疲劳的机制可能是通过抑制多巴胺(DA)系统，减少了觉醒和激动。研究表明，长时间运动导致的疲劳大鼠脑内5-HT增高而DA减少，5-HT/DA比值升高。降低5-HT/DA比值有助于提高运动成绩。
三、总结
氨基酸类、单胺类神经递质是引发中枢疲劳的生化基础，并且它们之间有着直接的联系，从而使运动性中枢疲劳呈现出复杂化、实验现象的多样化。递质变化可能与递质的相互作用、递质受体浓度和活性变化、载体蛋白的改变、血脑屏障渗透性改变等诸多因素有关。
通过总结我们得出谷氨酸作为一种兴奋性递质，γ-氨基丁酸作为一种抑制性递质，它们相互作用从而影响着运动性中枢疲劳的产生和发展；单胺类神经递质也会起到兴奋或者抑制的作用，只有各神经递质之间相互保持一种动态平衡，才能维持机体一种很好的运动状态。
参考文献：
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[29] 尤春英,等.不同負荷跑台训练对大鼠脑神经介质含量的影响[J].中国运动医学杂志.1995.14(4):223-227
[30] 袁琼嘉,等.力竭运动后大鼠端脑中单胺类神经递质含量动态变化的研究[J].成都体育学院学报.2000.26(5):81-83.
关键词脑内神经递质运动性中枢疲劳研究进展
一、脑内氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳
（一）谷氨酸与运动性中枢疲劳
Glu是对所有中枢神经元均具有兴奋作用的氨基酸，Glu作用于突触后受体，可直接与膜去极化的通路偶联，将离子型受体激活，使Ca2+向细胞内的流动增加，细胞的兴奋性增强，从而产生兴奋性反应，而且是一种河豚毒素不能阻断的快兴奋作用。Glu广泛分布于CNS中，以大脑皮层含量最高，其次为小脑、纹状体、延髓和脑桥[3]。
正常水平的Glu对保持神经元兴奋性具有重要的作用，运动训练对Glu浓度产生的影响能够直接改变中枢神经系统的兴奋性。当运动时间和强度增加到一定程度时，脑内Glu含量发生异常变化，导致脑机能改变，可能是产生运动疲劳的中枢原因之一[4]。
（二）γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳
γ-氨基丁酸（GABA）是脑内主要的抑制性神经递质。脑内不同部位的GABA浓度有很大的差别,在黑质和苍白球含量最高，下丘脑次之，其余依次为中脑的上丘、下丘、小脑的齿状核及中央灰质，壳核、尾状核及内侧丘脑，大脑和小脑皮层含量较低，而脑的白质含量最低[3]。研究表明，GABA的升高是产生中枢疲劳的原因之一，在运动状态下，随着运动时间的延长和激烈程度的增加，机体往往随着动脉血氧分压下降出现缺氧，可使GABA氧化过程减弱，使琥珀酸脱氨酶活性下降，造成GABA降解受阻，GABA在脑中堆积，引起突触后抑制，通过改变神经细胞对Cl－和K+的通透性，造成Cl－内流，K+外流，形成突触超极化，实现抑制效应[5][6]。
大量的研究表明，运动性中枢疲劳的产生可能是由于长时间运动后中枢神经系统兴奋性氨基酸类神经递质总量的相对降低、抑制性氨基酸类神经递质总量相对升高或者是Glu/GABA比值降低造成的；运动训练可以改善神经系统活动的稳定性,从而推迟运动性中枢疲劳的发生[7]。
二、脑内单胺类神经递质与运动性中枢疲劳
（一）多巴胺与运动性中枢疲劳
DA是第一个被验证在中枢疲劳中起作用的神经递质，多巴胺能系统的作用是调节肌紧张，使机体做好进行运动的准备，并在大脑皮层冲动的触发下发动某一动作[8]。在中枢神经系统内多巴胺能神经元主要分布在中脑黑质中脑脚间核以及下丘脑弓状核,尤其是黑质最多。脑内DA也主要由黑质的神经元合成,贮存在纹状体,尾核的含量最高。
Bliss等(1971)首次报导了在跑步练习后整个脑内DA代谢增加，其后在分析局部脑区的研究中，也发现运动过程中中脑、海马、纹状体和下丘脑的DA代谢增强。此外，他还指出大脑多巴胺能活性的适量增加是维持正常体育运动的必要条件[9]。之后很多人体和动物研究都得出相同的结果, Baily等研究表明在中枢产生疲劳时大鼠中脑的DA合成会变弱,如保持DA的合成代谢则会推迟疲劳的产生[10]。Chaouloff等研究发现脑中DA能活性增加，可抑制5-HT的合成与代谢，而当大脑5-HT/DA的比率升高，会引发运动性疲劳。可见，脑中DA能神经活性增强在体力活动中是十分必要的，可能影响到耐力[11]。Blomstrand测定一次急性力竭运动后大鼠大部分脑区DA浓度升高[12]。Chaouloff等用跑台训练大鼠1小时后,发现大鼠中脑,下丘脑,海马中DA水平提高，纹状体、前脑变化无显著性，DOPAC在中脑增加，另一种DA在突触间隙经COMT代谢的产物高香草酸(NVA)在中脑、下丘脑、海马、纹状体、前脑都有增加，而两种代谢产物总浓度只在中脑和下丘脑有显著变化[13]。
（二）去甲肾上腺素与运动性中枢疲劳
去甲肾上腺素既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。近年来人们还发现肾上腺素能与学习记忆有关系，它与胆碱能系统和5－羟色胺能系统交互作用，相互制约，共同影响学习记忆功能[14]。
王斌等实验发现，大鼠下丘脑DA在力竭性跑台运动后有逐渐下降趋势，同时发现下丘脑NE持续下降趋势与下丘脑DA持续下降趋势相一致，NE是DA－B－羟化酶催化DA生成的，神经中枢内的DA代谢会影响NE代谢，NE和DA下降共同作用于下丘脑，抑制下丘脑活动，这是CNS疲劳产生的可能原因[15]。尤春英应用跑台训练大鼠发現给予不同负荷强度和不同训练时间的刺激，均引起脑内NE浓度升高[16]。袁琼嘉等用大鼠游泳至力竭，发现力竭后大鼠端脑中NE在24h后明显升高，48h恢复正常[17]。脑内去甲肾上腺素(NE)的代谢途径为DA进入NE储备囊泡，经DβH作用生成NE[18]。。脑内5-HT代谢则主要通过线粒体表面的MAO氧化脱氨生成5-羟吲哚乙醛，再被醛脱氢酶氧化生成5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)而灭活[19]。在体微透析的研究认为，运动可显著提高脑内NE值，使细胞外NE值在运动期间达到最高，运动结束后逐渐返回到其线值[20]。
（三）5-羟色胺与运动性中枢疲劳
1948年Rapport等从血清中分离出5-HT。它在化学上属吲哚胺类化合物，由吲哚和乙胺两部分构成。90%的5-HT存在于体内消化道，8%～9%在血小板中，存在于中枢神经系统中的5-HT只占全身总量的1%～2%。5-HT本身难于透过血脑屏障，但是其前体是色氨酸，血液中的色氨酸可以经过血脑屏障进入脑，再经过细胞膜进入5-HT能神经元内，合成5-HT。所以体内中枢神经系统与外周的5-HT可算分属两个独立的系统。由于5-HT能神经元只存在于中枢神经系统，所以目前认为5-HT主要是作为一种中枢神经抑制性递质发挥作用[8]。
在与中枢疲劳发生关系的各种神经递质中，研究得最多的就是5-HT。Newshelme等人首先提出了5-HT是中枢疲劳的潜在性调节物质[21]。他们认为长时间的运动使脑内5－HT浓度升高，因为5－HT是一种抑制性递质，可以降低从中枢向外周发放的冲动而降低了运动能力。Barchas等最先报告大白鼠进行了3h的低强度游泳，脑5-HT浓度少量但具有统计显著性的增加[22]。Struder等发现5 h的踏车运动提高了9名男性被试者血浆游离色氨酸和游离色氨酸/BCAA的比值[23]。Bailey认为5-HT浓度升高使机体乏力、困倦、食欲不振、睡眠紊乱，对大脑皮层抑制作用增强，过量的5-HT有可能在中枢系统引起人体疲劳[24]。Chaouloff等人用每分钟20m跑台训练大鼠1h后，结果显示大鼠中脑、海马、纹状体中TP的浓度平行地升高，表明大鼠跑台跑增加了5-HT的合成和转换率[25]。Davis等以及Wilson等在人体上所作的试验证明，以70％V02-强度进行长时间跑步或骑自行车前，服用5-HT的激动剂，运动时间缩短，与对照组比较疲劳程度较高，但心血管系统、体温调节和代谢功能上无差异。这些都提示，运动中大脑5-HT水平的提高是影响乃至决定运动性疲劳的重要因素[26][27]。Weicker通过实验发现运动对神经递质5-HT的影响与运动员的训练阶段和强度有关，提示长时间运动中，中枢疲劳的产生受神经递质5-HT的影响，其机制可能是长时间运动会引起5-HT受体数量增加[28]。
国内也有相关的报道，尤春英研究了大鼠在不同负荷强度下时，跑台训练不同时间后，脑中5-HT及其代谢产物的变化，结果显示:训练时间的长短和脑内5-HT的变化有一定关系，而与负荷强度的相关性不大[29]。袁琼嘉，熊若虹等以大鼠力竭运动为模型，发现力竭运动后24h组端脑内5-HT含量达到最高，48h组较24h组明显下降，但是仍然明显高于对照组[30]。
也有观点认为5-HT影响CNS疲劳的机制可能是通过抑制多巴胺(DA)系统，减少了觉醒和激动。研究表明，长时间运动导致的疲劳大鼠脑内5-HT增高而DA减少，5-HT/DA比值升高。降低5-HT/DA比值有助于提高运动成绩。
三、总结
氨基酸类、单胺类神经递质是引发中枢疲劳的生化基础，并且它们之间有着直接的联系，从而使运动性中枢疲劳呈现出复杂化、实验现象的多样化。递质变化可能与递质的相互作用、递质受体浓度和活性变化、载体蛋白的改变、血脑屏障渗透性改变等诸多因素有关。
通过总结我们得出谷氨酸作为一种兴奋性递质，γ-氨基丁酸作为一种抑制性递质，它们相互作用从而影响着运动性中枢疲劳的产生和发展；单胺类神经递质也会起到兴奋或者抑制的作用，只有各神经递质之间相互保持一种动态平衡，才能维持机体一种很好的运动状态。
参考文献：
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