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造血干细胞数量减少和功能异常是再生障碍性贫血（AA）的发病基础，其发病机制至今尚未阐明。除继发性从有确切的理化因素等诱因外，大多数从无明显诱因，其中70％-80％的AA发病涉及免疫调节机制的紊乱。随着对AA发病机制研究的不断深入，越来越多的研究表明AA是一种以造血组织为靶细胞的自身免疫性疾病。目前免疫学发病机制的研究热点主要集中在T细胞亚群的分布与活化异常、T细胞受体谱形的偏移、负性造血调控因子水平的改变、细胞凋亡及体液免疫异常等，它们通过直接和／或间接的相互作用导致造血干／祖细胞的免疫损伤和凋亡。本文就