【摘 要】
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偏头痛是常见的原发性头痛性疾病,是目前世界上第三大流行疾病,第二大致残性神经系统疾病[1].然而,近几年国内外对偏头痛发病机制和治疗药物研究并没有显著进展.50％左右的患者对偏头痛症状复发的治疗并不满意.偏头痛发病机制非常复杂,也存在很多争议.它最初定义为由三叉神经控制的血管异常舒张而引起的血管疾病.随之皮质扩散抑制(cerebral spreading depression,CSD)学说、三叉神经血管反射学说、离子通道和遗传等学说相继问世[2].目前认为偏头痛先兆与CSD相关,而偏头痛与三叉神经血管系统
【机 构】
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滨州医学院附属医院神经内科,山东滨州256600;滨州医学院,山东烟台264003;滨州医学院附属医院神经内科,山东滨州256600
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偏头痛是常见的原发性头痛性疾病,是目前世界上第三大流行疾病,第二大致残性神经系统疾病[1].然而,近几年国内外对偏头痛发病机制和治疗药物研究并没有显著进展.50％左右的患者对偏头痛症状复发的治疗并不满意.偏头痛发病机制非常复杂,也存在很多争议.它最初定义为由三叉神经控制的血管异常舒张而引起的血管疾病.随之皮质扩散抑制(cerebral spreading depression,CSD)学说、三叉神经血管反射学说、离子通道和遗传等学说相继问世[2].目前认为偏头痛先兆与CSD相关,而偏头痛与三叉神经血管系统的激活相关[3].三叉神经一级神经元位于三叉神经节内,轴突感受器将来自硬脑膜、三叉神经周围血管伤害性信号感觉传递,它的中央测止于三叉神经脊束尾核(trigeminal nucleus caudalis,TNC),TNC的二级神经元上升投射止于脑干、下丘脑,丘脑核区域处理来自三叉神经血管系统的感觉信号,构成典型偏头痛的病理机制.在血管功能的级联反应中,二级神经元也参与了神经递质的释放,特别是降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP),CGRP 与血管上受体结合后,使脑膜和皮质的血管扩张和血流增加,这两者都会进一步激活血管和脑膜痛觉感受器,导致偏头痛.
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