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目的 证实用低剂量白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactoralpha,TNFα)模拟缺血预处理(Preconditioning,PC)能否诱导心肌延迟保护（Delayedprotection,DP），并探讨其机制。方法 在大鼠培养心肌细胞缺氧复氧模型上，观察IL-1β和/或TNFα预处理后即刻和24h热休克蛋白72（Heatshockprotein72,HSP72）、超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）