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探讨IL-32β提高宫颈癌C33A细胞对低氧低糖环境耐受的作用机制。
方法分别在正常条件和低氧低糖条件培养宫颈癌C33A细胞20 h后，使用实时定量PCR(RT-PCR)和Western blotting检测IL-32β的mRNA和蛋白水平。台酚蓝染色检测低氧低糖条件下培养的C33A细胞(对照组)以及添加10、100、500 ng/ml IL-32β C33A细胞的生存率。用腹腔注射法构建裸鼠移植瘤，在分别注射0、1.0 mg/kg IL-32β处理后测定移植瘤体积。使用siRNA构建IL-32β沉默的细胞模型，检测VEGF的表达水平。
结果低氧低糖条件下C33A细胞中的IL-32β mRNA和蛋白水平分别是正常条件下的(6.12±0.03)倍和(2.23±0.04)倍(F＝43.16，P<0.05；F＝22.32，P<0.05)。低氧低糖条件下C33A细胞生存率为(51.92±3.41)%，而10、100、500 ng/ml IL-32β组生存率分别为(55.23±3.92)%、(62.52±4.14)%、(69.14±2.45)%，与对照组比较差异均有统计学意义(F＝14.25，P<0.05；F＝35.53，P<0.01；F＝56.28，P<0.01)。移植瘤培养28 d时，0 mg/kg IL-32β组小鼠移植瘤体积为(578±64)mm3，而1.0 mg/kg组达(1 402±142)mm3(F＝27.84，P<0.01)。此外，相对于正常C33A细胞，IL-32β基因敲除的C33A细胞中VEGF的表达显著降低(F＝36.85，P<0.05)。
结论IL-32β可提高C33A细胞对低氧低糖环境的耐受，其机制与增加VEGF表达水平相关。