【摘 要】
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目的:探索香叶木素（Diosmetin,DM）对CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化的影响及其分子机制。方法:通过CCl4处理建立肝损伤模型。大鼠随机分为4组:对照组; DM （20 mg/kg）组; CCl4组; C
【基金项目】
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河南省卫生厅科技攻关项目(201303104)
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目的:探索香叶木素（Diosmetin,DM）对CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化的影响及其分子机制。方法:通过CCl4处理建立肝损伤模型。大鼠随机分为4组:对照组; DM （20 mg/kg）组; CCl4组; CCl4+DM （20 mg/kg）组。苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏组织病变。免疫组化染色检测细胞增殖核抗原-67（Ki-67）表达。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）染色分析细胞凋亡。Masson三色染色观察肝纤维化。蛋白印迹检测含pyrin结构域NOD样受体家族3（NLRP3）和凋亡相关微粒蛋白（ASC）,Caspase 1和白细胞介素（IL）-1β表达。结果:香叶木素可改善CCl4诱导的肝损伤大鼠肝脏组织细胞排列不规则,充血,细胞质空泡化,肝细胞坏死等病理变化。与对照组相比,CCl4组细胞增殖降低,细胞凋亡增加（P<0. 05）。与CCl4组相比,CCl4+DM组细胞增殖上升,细胞凋亡下降（P<0. 05）。而且,香叶木素可缓解CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化。另外,CCl4组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达高于对照组（P<0. 05）。CCl4+DM组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达低于CCl4组（P<0. 05）。结论:香叶木素可通过降低NLRP3炎性小体活性减轻CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化。
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