探讨空气细颗粒物PM2.5对HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。
方法收集北京市2015—2016年采暖季雾霾天气PM2.5，制备成混悬液。将HaCaT细胞分为空白组（仅用细胞培养基）、对照组（不加PM2.5，其他处理同实验组）和实验组[100 ~ 400 mg/L（细胞形态学观察和增殖实验用50 ~ 800 mg/L）PM2.5混悬液处理]处理24 h后，倒置显微镜下观察细胞形态变化；CCK8法检测细胞存活率；流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡；Western印迹法检测细胞周期蛋白A2（cyclin A2）及细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）的表达水平。
结果随着PM2.5浓度升高，HaCaT细胞形态逐渐发生改变，细胞数目逐渐减少。与对照组（100 ± 4.95）%相比，50 mg/L PM2.5组HaCaT细胞存活率无明显变化（P>0.05），100、200、400、800 mg/L PM2.5组细胞存活率[分别为（91.77 ± 2.04）%、（80.01 ± 1.57）%、（57.80 ± 1.56）%、（21.98 ± 0.86）%]均显著下降（P<0.05）。流式细胞仪检测显示，与对照组相比，PM2.5组（100、200、400 mg/L）S期细胞比例逐渐增高，G2/M期细胞比例逐渐降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。Western印迹法显示，100、200、400 mg/L PM2.5组cyclin A2、CDK1蛋白表达均较对照组有所降低，尤其以200 mg/L组降低最明显，差异均有统计学意义（P<0.05）。100、200、400 mg/L PM2.5组细胞总凋亡率分别为（9.98 ± 0.21）%、（12.56 ± 0.74）%、（16.74 ± 1.48）%，与对照组（6.24 ± 0.17）%相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论PM2.5可能通过下调cyclin A2、CDK1表达水平诱导HaCaT细胞发生S期阻滞，从而抑制细胞增殖，促进HaCaT细胞凋亡。