目的:通过观察电针对排尿频率、骶髓背角血管活性肠肽(VIP)和脑桥蓝斑酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,探讨针刺抑制左旋多巴诱发的大鼠膀胱机能亢进的神经生物学机制。方法:44只雌性SD大鼠随机分成正常组、对照组、模型组、针刺组,其中模型组和针刺组动物腹腔内先后注射卡比多巴和左旋多巴引起大鼠膀胱机能亢进。在动物清醒和自由活动状态下,应用连续膀胱测压技术动态观察电针“中膂俞”对排尿频率的影响;应用免疫组织化学的方法,观察电针后骶髓背角的VIP和脑桥排尿中枢蓝斑TH的动态变化,并用图像分析技术进行定量分析。结果:模型组在腹腔注射左旋多巴后排尿频率迅速增加(P<0.05),针刺组在腹腔注射左旋多巴后15~75 min时段排尿频率较处理前增加(P<0.05),76~105 min时段排尿频率接近处理前水平(P>0.05)。针刺组在腹腔注射左旋多巴后3 h时骶髓背角的VIP阳性纤维和终末比模型组、正常组显著增加(P<0.05)。在腹腔注射左旋多巴后8 h时模型组骶髓背角的VIP阳性纤维和终末较正常组显著增加(P<0.05);针刺组与正常组骶髓背角的VIP阳性纤维和终末比较无明显差别(P>0.05)。针刺组腹腔注射左旋多巴后3 h时TH在脑桥蓝斑核内的表达较正常组显著减少(P<0.05)。模型组腹腔注射左旋多巴后8 h时TH在脑桥蓝斑核内的表达较正常组显著增加(P<0.05);针刺组腹腔注射左旋多巴后8 h时TH在脑桥蓝斑核内的表达较正常组减少(P<0.05)。结论:电针可部分促进L-多巴引起的膀胱机能亢进大鼠的躯体传入神经释放VIP,抑制脑桥排尿中枢TH的合成,从而降低排尿频率。