【摘 要】
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目的·探究TLR4诱导脂质累积和炎症反应从而调控动脉粥样硬化的分子机制。方法·采用TLR4特异性siRNA敲除巨噬细胞，通过油红O染色法比较对照组和实验组中细胞内脂质含
【机 构】
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上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科,上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科
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目的·探究TLR4诱导脂质累积和炎症反应从而调控动脉粥样硬化的分子机制。方法·采用TLR4特异性siRNA敲除巨噬细胞，通过油红O染色法比较对照组和实验组中细胞内脂质含量；通过Westernblotting检测CD36和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达；通过ELISA检测白介素-6（IL-6）、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）等炎症因子的表达。结果·动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞（CD68+）大量聚集，且TLR4表达明
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