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细胞毒性T细胞(cytotoxic T cells, Tc细胞)是一组由初始CD8+T细胞活化后分化而成的具有细胞毒性的效应细胞,又称为细胞毒性T淋巴细胞（cy－totoxic T lymphocyte，CTL）。受自身MHCⅠ类分子的限制,并在抗原提呈细胞的协同刺激信号作用下进一步活化,形成可以特异性杀伤靶细胞的效应细胞毒性T细胞。依据分泌的细胞因子的不同，经典的CTL可进一步分为两个亚型：Ⅰ型细胞毒性T细胞(TypeⅠCD8+cytotoxic T cells，Tc1)，分泌细胞因子类型与Th1细胞类似，主要分泌IFN-γ和IL-2；Ⅱ型细胞毒性T细胞(TypeⅡCD8+cytotoxic T cells，Tc2)，分泌细胞因子类型与Th2细胞类似，主要分泌IL-4、IL-5以及IL-10。 IFN-γ和IL-12可促进Tc1的生成，而IL-4可促进Tc2的生成。多项研究表明，Tc1细胞和Tc2细胞均可以通过招募炎性T细胞和促进其他抗肿瘤T细胞的增殖来扩大抗肿瘤反应的效应。随着对IL-17和Th17细胞的研究逐年增多,其间有研究者发现体内存在着一组以分泌IL-17为特征的CD8+T细胞[1]，并于2009年将其定义为一种新的细胞毒性T细胞的亚型，正式命名为Tc17细胞[2-4]。 Tc17细胞在细胞分化、细胞因子分泌和细胞毒性功能上的特点都与经典的Tc细胞不尽相同。Huber[4]研究发现这群细胞低表达T-box转录因子、granzymB和IFN-γ等CTL细胞的标志因子， Yen等[5]在体内和体外实验提示，Tc17的极化与Th17一样，都需要STAT3和RORγt的参与，并表现出与Th17细胞的诸多相似性。 Tc17细胞分化过程不依赖其自身分泌的效应细胞因子IL-17，而需要IL-6和TGF-β这两个本身有相反作用的细胞因子支持：IL-6是一种已知的前炎性因子，而TGF-β则通常被认为是一种抗炎性的细胞因子[2，6]。另外，其分化受IFN-γ和IL-4的负调控，但是Tc17细胞一旦发育成熟便可以抵抗二者的抑制作用[6]。