几种趋化性细胞因子及受体基因多态性与系统性红斑狼疮的关联研究

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目的探讨基质衍生因子1-3’A(stromalcell-derivedfactor1-3’A,SDF1-3’A)、趋化性细胞因子受体2-64I(chemoattractantcellreceptor2-64I,CCR2-64I)190位点、单核趋化蛋白1(monocytechemoattractantprotein-1promoter-2518polymorphism,-2518MCP-1)基因多态性及其交互作用与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性。方法以143例SLE病人和157名健康对照为对象进行病例对照研究。应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性(polymerasechainreaction/restrictionfragmentlengthpolymor-phism,PCR-RFLP)方法确定SDF1-3’A和-2518MCP-1基因多态性,应用突变特异性扩增系统(amplifica-tionrefractorymutationsystem,ARMS)确定CCR2-64I基因多态性。结果-2518MCP-1、CCR2-64I、SDF1-3’A等位基因及基因型频率在SLE和健康对照组之间差异无显著性。但-2518MCP-1A/G基因型对照组高于病例组(χ2=4.11,P=0.04)。基因间交互作用分析发现,当SDF1-3’A、-2518MCP-1、CCR2-64I基因型分别为G/G、A/G和G/G时,对SLE发病可能具有保护作用(P<0.05)。其他基因型间均未见交互作用(P>0.05)。结论单个-2518MCP-1、CCR2-64I、SDF1-3’A基因多态性与SLE易感性无关联,但他们之间可能存在交互作用。 Objective To investigate the effect of stromalcell-derived factor 1-3’A (SDF1-3’A) and chemoattractantcecereceptor 2-64I (CCR2-64I) 190 loci Relationship between polymorphism of monocyte chemoattractant protein-1 promoter-2518 polymorphism (-2518 MCP-1) and its interaction with systemic lupus erythematosus (SLE). Methods A total of 143 SLE patients and 157 healthy controls were selected as case-control study. The polymorphisms of SDF1-3’A and -2518MCP-1 gene were determined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism-phism (PCR-RFLP) method. The mutation-specific amplification System (amplifica- tionrefractorymutationsystem, ARMS) to determine the CCR2-64I gene polymorphism. Results The frequencies of -2518MCP-1, CCR2-64I, SDF1-3’A allele and genotype were not significantly different between SLE and healthy controls. However, the -2518MCP-1A / G genotype control group was higher than the case group (χ2 = 4.11, P = 0.04). The results of the inter-gene interaction analysis showed that SDF1-3’A, -2518MCP-1 and CCR2-64I genotypes may have protective effects on the pathogenesis of SLE when they were G / G, A / G and G / G ). There was no interaction between other genotypes (P> 0.05). Conclusion The single -2518MCP-1, CCR2-64I and SDF1-3’A polymorphisms are not associated with SLE susceptibility, but there may be interactions between them.
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