【摘 要】
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目的:探讨F.monophora体外感染模型中地塞米松(DEX)对模式识别受体及免疫炎症因子表达的影响。方法:实验分为四组:F.monophora与加入DEX的巨噬细胞共培养组、F.monophora与巨
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科真菌研究中心,广东省疾病预防控制中心广东省公共卫生研究院
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目的:探讨F.monophora体外感染模型中地塞米松(DEX)对模式识别受体及免疫炎症因子表达的影响。方法:实验分为四组:F.monophora与加入DEX的巨噬细胞共培养组、F.monophora与巨噬细胞共培养组、单纯加入DEX的巨噬细胞组及巨噬细胞空白对照组。定量PCR检测各组中模式识别受体Dectin-1、TLR-2、TLR-4的表达;ELISA法测定培养上清中TNF-α的表达量。结果:F.monophora与巨噬细胞共培养组相对于空白对照组及单纯加入DEX组的Dectin-1表达显著升高,在加入DEX后Dectin-1表达明显受到抑制(t=121 900,P<0.05);加入DEX的共培养组中TLR-2表达增加,但与F.monophora和巨噬细胞共培养组相比,差异无统计学意义(t=3 022,P>0.05);F.monophora感染引起TLR-4显著下调,加入DEX对TLR-4表达无影响(t=2 021,P>0.05)。相对于F.monophora与巨噬细胞共培养组,DEX共培养组中巨噬细胞分泌TNF-α的量显著下调(t=1 514 000,P<0.05)。结论:DEX可抑制巨噬细胞Dectin-1的表达,并下调TNF-α的表达量,进而使机体处于免疫耐受状态,但对TLR-2、TLR-4表达无明显影响。
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