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【中图分类号】R540 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0775-01
慢性肾功能衰竭指各种慢性肾臟病晚期，肾实质已严重毁损，致使氮质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群，常累及心脏。本文对330例慢性肾功能衰竭患者的心电图进行回顾分析，探讨慢性肾功能衰竭对心脏的影响及心电图的改变、发生机理，为临床对慢性肾功能衰竭的治疗和预后提供帮助。
1 资料与方法
选择2012年1月1日至2013年3月15日在云南省文山州人民医院肾脏血液科住院的273位慢性肾功能衰竭患者330例心电图，其中男性171例，女性102例，年龄15-87岁，诊断均符合《内科学》中慢性肾衰竭的诊断标准[1]。
所有患者进行同步12导联体表心电图描记，采用日本光电—1350P型或上海福田FX—7402型。
2 结果
330例慢性肾功能衰竭患者的心电图改变见下表：
3 讨论
由上表可见，慢性肾功能衰竭心电图的改变很常见。本文ST-T改变最多见，占48.2%，其次为左心室高电压或肥大及Q-T间期延长。其中ST-T改变及Q-T间期延长主要原因是肾单位大量破坏，肾浓缩及滤过功能降低，大量代谢产物堆积，水、电解质的平衡遭到严重破坏，其实不仅仅是肾脏的Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl- 等等的紊乱，更是整个机体的生化紊乱，导致心肌细胞内外离子浓度差的改变。再者长期的心肌损害和慢性肾功能衰竭患者多有贫血，造成冠状动脉相对供血不足等诸多因素均可引起ST-T改变，特别由于低钙血症，往往是导致Q-T间期延长的重要原因。本文左心室高电压或肥大占22.1%，首先是由水钠潴留、血容量增加引起容量依赖型高血压，其次是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高而致的肾素依赖型高血压。亦有由血容量增加及肾素活性增高混合所致的高血压。慢性肾功能衰竭患者的血压长期升高可使心室肥厚、心脏扩大、心律失常，继而出现心功能不全。
当患者在呕吐等迷走神经兴奋的情况下，常有窦性心动过缓的现象。由于肾素活性的增高，窦房结供血减少，长期心肌劳损等均可引起窦性心动过速。氮质代谢潴留，水电解质紊乱，酸碱平衡失调同样也成为心律失常、传导阻滞、低电压的诱因。
人体摄入的钾盐经代谢后80%以上由肾脏排泄，故慢性肾功能衰竭患者少尿期是造成血钾过高的最重要原因。心房肌对血钾特别敏感，细胞外钾浓度增高时增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性，当血钾〉5.5mmol/升时，动作电位3相时间缩短而出现T波髙尖，当血钾〉7.0mmol/升时，P波振幅降低，房室传导减慢，当血钾〉8.5mmol/升时，心房肌首先受抑制形成窦室传导，当血钾〉10mmol/升时，导致室颤或停搏[2]。本文虽然T波高尖最少见，仅为13例，占3.9%，但患者的其它电解质和酸碱平衡紊乱、心室肥大、冠脉供血不足、洋地黄制剂等均会使高钾血症的心电图改变变得不典型，应引起临床高度警惕，一旦发生则预后较为严重，如处理不及时常危及生命。
慢性肾功能衰竭进入尿毒症期后，随着病程进展，机体出现多系统多器官的继发损害，其中以心血管系统最突出，成为尿毒症者死亡的重要原因。因此，心电图改变可作为指导治疗和判断预后的重要指标之一。
参考文献：
[1] 陆再英，钟南山. 内科学[M]. 第7版. 北京：人民卫生出版社，2008：549-558.
[2] 黄宛. 临床心电图学[M]. 第四版. 北京：人民卫生出版社，1994：195-196
慢性肾功能衰竭指各种慢性肾臟病晚期，肾实质已严重毁损，致使氮质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群，常累及心脏。本文对330例慢性肾功能衰竭患者的心电图进行回顾分析，探讨慢性肾功能衰竭对心脏的影响及心电图的改变、发生机理，为临床对慢性肾功能衰竭的治疗和预后提供帮助。
1 资料与方法
选择2012年1月1日至2013年3月15日在云南省文山州人民医院肾脏血液科住院的273位慢性肾功能衰竭患者330例心电图，其中男性171例，女性102例，年龄15-87岁，诊断均符合《内科学》中慢性肾衰竭的诊断标准[1]。
所有患者进行同步12导联体表心电图描记，采用日本光电—1350P型或上海福田FX—7402型。
2 结果
330例慢性肾功能衰竭患者的心电图改变见下表：
3 讨论
由上表可见，慢性肾功能衰竭心电图的改变很常见。本文ST-T改变最多见，占48.2%，其次为左心室高电压或肥大及Q-T间期延长。其中ST-T改变及Q-T间期延长主要原因是肾单位大量破坏，肾浓缩及滤过功能降低，大量代谢产物堆积，水、电解质的平衡遭到严重破坏，其实不仅仅是肾脏的Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl- 等等的紊乱，更是整个机体的生化紊乱，导致心肌细胞内外离子浓度差的改变。再者长期的心肌损害和慢性肾功能衰竭患者多有贫血，造成冠状动脉相对供血不足等诸多因素均可引起ST-T改变，特别由于低钙血症，往往是导致Q-T间期延长的重要原因。本文左心室高电压或肥大占22.1%，首先是由水钠潴留、血容量增加引起容量依赖型高血压，其次是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高而致的肾素依赖型高血压。亦有由血容量增加及肾素活性增高混合所致的高血压。慢性肾功能衰竭患者的血压长期升高可使心室肥厚、心脏扩大、心律失常，继而出现心功能不全。
当患者在呕吐等迷走神经兴奋的情况下，常有窦性心动过缓的现象。由于肾素活性的增高，窦房结供血减少，长期心肌劳损等均可引起窦性心动过速。氮质代谢潴留，水电解质紊乱，酸碱平衡失调同样也成为心律失常、传导阻滞、低电压的诱因。
人体摄入的钾盐经代谢后80%以上由肾脏排泄，故慢性肾功能衰竭患者少尿期是造成血钾过高的最重要原因。心房肌对血钾特别敏感，细胞外钾浓度增高时增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性，当血钾〉5.5mmol/升时，动作电位3相时间缩短而出现T波髙尖，当血钾〉7.0mmol/升时，P波振幅降低，房室传导减慢，当血钾〉8.5mmol/升时，心房肌首先受抑制形成窦室传导，当血钾〉10mmol/升时，导致室颤或停搏[2]。本文虽然T波高尖最少见，仅为13例，占3.9%，但患者的其它电解质和酸碱平衡紊乱、心室肥大、冠脉供血不足、洋地黄制剂等均会使高钾血症的心电图改变变得不典型，应引起临床高度警惕，一旦发生则预后较为严重，如处理不及时常危及生命。
慢性肾功能衰竭进入尿毒症期后，随着病程进展，机体出现多系统多器官的继发损害，其中以心血管系统最突出，成为尿毒症者死亡的重要原因。因此，心电图改变可作为指导治疗和判断预后的重要指标之一。
参考文献：
[1] 陆再英，钟南山. 内科学[M]. 第7版. 北京：人民卫生出版社，2008：549-558.
[2] 黄宛. 临床心电图学[M]. 第四版. 北京：人民卫生出版社，1994：195-196