舒血宁对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用

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血管内皮细胞功能异常与高血压、血栓形成、动脉粥样硬化等生理病理过程直接相关,缺氧为导致血管内皮损伤的病理因素之一,可通过损伤内皮结构及功能引发心血管疾病[1]。内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)可抑制血管平滑肌迁移及血管内皮细胞增生,血管内皮生长因子(VEGF)可诱导血管内皮增厚,细胞间黏附分子(ICAM-1)作为炎性介质,与肺损伤程度相关。舒血宁注射液可扩张血管,改善微循环,临床用于治疗缺血性心脑血管疾病、COPD患者高凝状态,可降低患者血粘度,改善缺氧状况[3]。本研究通过观察舒血宁对缺氧损伤的人肺微血
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