【摘 要】
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心肌缺血再灌注可使补体系统迅速激活,激活后的补体蛋白经过一系列酶促反应生成攻膜复合物(MAC、C5b-9)、C3a和C5a等补体成分,通过MAC的直接及中性粒细胞的间接损伤作用,导致
【机 构】
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徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室 221002
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心肌缺血再灌注可使补体系统迅速激活,激活后的补体蛋白经过一系列酶促反应生成攻膜复合物(MAC、C5b-9)、C3a和C5a等补体成分,通过MAC的直接及中性粒细胞的间接损伤作用,导致心肌缺血再灌注损伤的加重,而采用肝素及相关的氨基葡聚糖类(AGA)、补体抑制剂(Cl-INH、sCR-1)和C5a抗体等药物可抑制补体激活级联反应,减轻缺血再灌注损伤。
After myocardial ischemia-reperfusion, the complement system can be rapidly activated. After activation, the complement protein undergoes a series of enzymatic reactions to generate the complement components (MAC, C5b-9), C3a and C5a. The direct and neutral Indirect damage of granulocytes leads to increased myocardial ischemia-reperfusion injury. Drugs such as heparin and related aminoglucan (AGA), complement inhibitors (Cl-INH, sCR-1) and C5a antibodies Inhibit complement activation cascade, reduce ischemia-reperfusion injury.
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