川崎病患儿血栓素烷和前列环素血浓度变化及阿斯匹林治疗剂量研究

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川崎病(KD)是一种原因不明的伴弥漫性血管炎的急性炎症性疾病,常伴有多种血液异常,包括血小板活化,中性粒细胞介导的活性氧产生增加,花生四烯酸代谢改变,这些改变在 KD 病理变化中起重要作用。血栓素烷(TXA_2)和前列环素(PGI_2)均系细胞膜内花生四烯酸经环氧化酶等作用转化而来。在血小板,它转化为 TXA_2并很快代谢为 TXB_2,是一种强力的促凝剂和血管收缩剂;在血管壁,它转化为 PGI_2并很 Kawasaki disease (KD) is an unexplained acute inflammatory disease with diffuse vasculitis, often accompanied by a variety of blood abnormalities including platelet activation, increased neutrophil-mediated reactive oxygen species production, increased arachidonic acid Metabolic changes, these changes play an important role in the pathological changes of KD. Thromboxane (TXA_2) and prostacyclin (PGI_2) are the membrane of arachidonic acid by the role of cyclooxygenase and other transformation. In platelets, it is converted to TXA_2 and is rapidly metabolized to TXB_2, which is a potent coagulant and vasoconstrictor; it is converted to PGI_2 in the vascular wall
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