【摘 要】
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目的 探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制.方法 本研究采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导HCC大鼠模型;HE染色法观察大鼠肝脏的病理变化;Western blot检测AMPK、LC3、mTOR等蛋白表达.采用CCK-8检测HCC细胞增殖;免疫荧光法测细胞凋亡.结果 与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值.阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、AMPK表达.阿司匹林联合AMPK抑制
【机 构】
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安徽医科大学基础医学院药理学教研室,安徽 合肥 230032
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目的 探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制.方法 本研究采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导HCC大鼠模型;HE染色法观察大鼠肝脏的病理变化;Western blot检测AMPK、LC3、mTOR等蛋白表达.采用CCK-8检测HCC细胞增殖;免疫荧光法测细胞凋亡.结果 与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值.阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、AMPK表达.阿司匹林联合AMPK抑制剂明显抑制HCC细胞增殖,诱导HCC细胞凋亡.结论 联合AMPK抑制剂可明显增强阿司匹林抗HCC的作用.
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细胞毒类抗肿瘤药物是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而此类药物在杀死肿瘤细胞的同时,会对人体正常细胞(尤其是分裂增殖旺盛的细胞)产生毒副作用,其临床应用受到一定的限制.近年发现氨肽酶N抑制剂乌苯美司与抗肿瘤化疗药物有显著协同作用,能增强药物的治疗效果、减少化疗药物的毒副作用.该文概括了乌苯美司增强化疗药的抗肿瘤作用,通过抑制肿瘤干细胞自我更新、抑制自噬、诱导凋亡、增加宿主免疫力等途径逆转耐药的机制,论述了临床实验进展,进一步说明乌苯美司在治疗恶性肿瘤中可作为有效的辅助用药,为临床合理应用提供依据.
目的:探讨新生儿科监护室心电监护仪常见报警原因及针对性措施。方法:从本院新生儿科监护室在2019年1月~2019年12月所收治的新生儿患者中随机选取60例,平均分成研究组(n=30)与比照组(n=30)展开研究,比照组患儿给予常规心电监护,研究组患儿则加强针对性干预措施。观察并比较两组报警发生情况。结果:在对新生儿进行心电监护期间,测量值高或低于报警值以及心电图基线游走不定、SpO2传感器故障以及导联选择错误、导联脱落以及误报警等均为较为常见产生报警的原因,其中相较于比照组,研究组心
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