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摘要：目的 急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。方法 33例急性下壁心肌梗死患者早期心电图与入院后3周冠脉造影对照，观察急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段低压与左前降支、多支血管病变、心肌酶峰值、STII抬高> STII及右冠病变部位的关系。结果 胸前导联ST段压低者22例（67%），其中合并左前降支及多支血管病变者分别为9例和10例，而胸前导联无压低，分别为5例和6例，二者无显著差异；但前者有较高CK、LDH和GOT峰值（P<0.025、P<0.005及P<0.05）。26例梗死相关动脉为右冠者中，16例STII抬高> STII合并胸前导联ST段压低13例，造影显示右冠近端病变13例，而10例STII抬高≤STII者合并胸前导联ST段压低4例，右冠近端病变3例，二者均有显著差异。结论 胸前导联ST段压低与左前降支或多支血管病变无关，但有较大梗死面积；胸前导联ST段压低与STII抬高>STII有良好关联及共同解剖学特征，即右冠近端病变。
关键词：急性心肌梗死；胸前导联ST段压低；临床意义
急性下壁心肌梗死早期心电图常伴胸前导联ST段压低，对此解释目前尚有争论。我们对2006-2008年我院住院的33例急性下壁心梗早期心电图与入院后3周内冠脉造影对照，分析急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。
资料与方法
一般资料：33例急性下壁心肌梗死患者均发病18小时内入院。其中男25例，女8例，年龄37—75（56±8）岁，均持续性胸痛>30分钟，肌酸激酶（CK）超过正常值上限2倍，心电图下壁导联（Ⅱ、Ⅲ和AVF）至少有2个导联ST段抬高>1mm。
心电图：入院时心电图包括常规12导联、后壁导联V7～V9和右胸导联V4R：（1）测定Ⅱ、Ⅲ和AVF导联、V7～V9及V4R导联段抬高幅度；（2）测定V1～V4ST段压低幅度，V1～V4导联中至少2个导联ST段压低>1mm有意义。ST段测定取J点后80ms为标准。
冠状动脉造影：采用法，由心导管医师判断梗死相关动脉（IRA）及其它血管狭窄程度。除IRA外，所有冠脉>70%狭窄率被认为有意义的病变。当IRA为右冠状动脉时，我们将右冠划分为近端和远端病变，起标准为：右冠解剖学第二段中点以上为近端（包括中点），中点以下为远端。因左回旋支病变较少，未区分近、远端病变。
心肌酶谱：测定入院后CK、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（GOT）峰值。
统计数据以表示，二组间比较以x±s表示，二组间t检验和卡方检验，P<0.05被认为有意义。
结果
冠脉造影：33例中单支病变17例，多支（2支以上）病变16例。IRA为右冠26例，合并单纯左前降支病变11例，单纯左旋支（非IRA）2例，兼有左前降支及左旋支（非IRA）病变1例。IRA为左旋支7例，合并左前降支病变2例，均无右冠病变。右冠近端病变为16例，远端病变10例。
心电图：胸前导联ST段压低22例（67%），无压低11例（33%）；ST抬高>STII16例，因IRA均为右冠，故分析时将IRA 为左旋支者踢出；16例中伴胸前导联ST段压低13例，而10例STII抬高者≦STII（剔除7例IRA为左旋支者）中仅4例胸前导联ST段压低，X2=4.626，P<0.05。V7～V9ST段抬高7例，4例胸前导联ST段压低，而V7～V9ST段无抬高者26例，胸前导联ST段压低18例，X2=0.363，P>0.05。V4RST段抬高9例，均有STII抬高>STII。
心肌酶谱：胸前导联ST段压低者CK、LDH及GOT峰值分别为2301±521u、542±108u和317±69u；而无压低者CK、LDH及GOT分别为1876±369u、408±169u及265±87u，t=2.411，P<0.025；t=2.774，P<0.005；t=1.871，P<0.05.
冠脉病变与心电图比较：22例胸前导联ST段压低者左前降支病变9例，无病变者13例；11例胸前导联ST段无压低者左前降支病变5例，无病变者6例，X2=0.062，P>0.05。22例胸前导联ST段压低者多支病变10例，单支病变12例；而11例胸前导联ST段无低压者多支病变6例，单支病变5例，X2=0.0231，P>0.05。IRA为右冠者26例，胸前导联ST段压低17例，无压低9例。IRA为左旋支者胸前导联ST段压低5例，无低压2例X2=0.091，P>0.05。在26例IRA为右冠病变者，胸前导联ST段压低17例，其中近端病变13例，远端4例；而胸前导联无压低者，近端病变仅3例，远端6例，X2=4.626，P<0.05。16例STII抬高>STII，右冠近端病变13例，远端3例，且此3例均有V4RST段抬高；而10例STII抬高 讨论
急性下壁心肌梗死伴胸前導联ST段压低是梗死早期常见的心电图表现，本文33例中占67%，与文献报道65.6%相近[1]。此面积扩大可能包括后壁、后侧壁及下间隔损害，根据“偶极子”（dipole）理论，推测上述每一种扩大的损害均能导致较强的原发性和对应性ST段移位。因此，损伤部位的形状和电向易于前壁导联ST段压低的察觉[2]。本文结果显示，胸前导联ST段压低与左前降支病变无关（P>0.05），但胸前导联压低者与无低压者相比，有较大的CK、LDH及GOT峰值，也支持胸前导联ST段压低与较大梗死面积相关。除了酶学改变，对右冠病变部位与胸前导联ST段压低比较，发现ST段压低者多为右冠近端病变（P<0.05），从解剖学上进一步支持胸前导联ST段压低与梗死面积的关系。
结果表明：急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低与左前降支、多支血管及右冠或左旋支病变五官，但CK、LDH和GOT峰值较高多为右冠近端病变，提示有较大梗死面积；与胸前导联ST段压低有良好关联，二者有共同解剖学特征[3]，即右冠近端病变；右室梗死时可能掩盖，对胸前导联ST段压低的影响。对累积病人的深入研究，将有助于对急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低现象的进一步认识。
参考文献：
[1]Mirvis DM，Tenn M.Phrsiological bases of anterior ST segment depression in acute myocardial infarction.Am Heart J，1988，116；1308
[2]Bates ER.Revisting reperfusion therapr in inferior myocardial infarction.J Am Coll Cardiol，1997，30：334
[3]Bates ER，Clemmensen PM，Calitt RM，et al.Precordial ST segment depression predicts a worse prognosis despite reperfusion therapy.J Am Coll Cardiol，1990，16：1538
关键词：急性心肌梗死；胸前导联ST段压低；临床意义
急性下壁心肌梗死早期心电图常伴胸前导联ST段压低，对此解释目前尚有争论。我们对2006-2008年我院住院的33例急性下壁心梗早期心电图与入院后3周内冠脉造影对照，分析急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的临床意义。
资料与方法
一般资料：33例急性下壁心肌梗死患者均发病18小时内入院。其中男25例，女8例，年龄37—75（56±8）岁，均持续性胸痛>30分钟，肌酸激酶（CK）超过正常值上限2倍，心电图下壁导联（Ⅱ、Ⅲ和AVF）至少有2个导联ST段抬高>1mm。
心电图：入院时心电图包括常规12导联、后壁导联V7～V9和右胸导联V4R：（1）测定Ⅱ、Ⅲ和AVF导联、V7～V9及V4R导联段抬高幅度；（2）测定V1～V4ST段压低幅度，V1～V4导联中至少2个导联ST段压低>1mm有意义。ST段测定取J点后80ms为标准。
冠状动脉造影：采用法，由心导管医师判断梗死相关动脉（IRA）及其它血管狭窄程度。除IRA外，所有冠脉>70%狭窄率被认为有意义的病变。当IRA为右冠状动脉时，我们将右冠划分为近端和远端病变，起标准为：右冠解剖学第二段中点以上为近端（包括中点），中点以下为远端。因左回旋支病变较少，未区分近、远端病变。
心肌酶谱：测定入院后CK、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（GOT）峰值。
统计数据以表示，二组间比较以x±s表示，二组间t检验和卡方检验，P<0.05被认为有意义。
结果
冠脉造影：33例中单支病变17例，多支（2支以上）病变16例。IRA为右冠26例，合并单纯左前降支病变11例，单纯左旋支（非IRA）2例，兼有左前降支及左旋支（非IRA）病变1例。IRA为左旋支7例，合并左前降支病变2例，均无右冠病变。右冠近端病变为16例，远端病变10例。
心电图：胸前导联ST段压低22例（67%），无压低11例（33%）；ST抬高>STII16例，因IRA均为右冠，故分析时将IRA 为左旋支者踢出；16例中伴胸前导联ST段压低13例，而10例STII抬高者≦STII（剔除7例IRA为左旋支者）中仅4例胸前导联ST段压低，X2=4.626，P<0.05。V7～V9ST段抬高7例，4例胸前导联ST段压低，而V7～V9ST段无抬高者26例，胸前导联ST段压低18例，X2=0.363，P>0.05。V4RST段抬高9例，均有STII抬高>STII。
心肌酶谱：胸前导联ST段压低者CK、LDH及GOT峰值分别为2301±521u、542±108u和317±69u；而无压低者CK、LDH及GOT分别为1876±369u、408±169u及265±87u，t=2.411，P<0.025；t=2.774，P<0.005；t=1.871，P<0.05.
冠脉病变与心电图比较：22例胸前导联ST段压低者左前降支病变9例，无病变者13例；11例胸前导联ST段无压低者左前降支病变5例，无病变者6例，X2=0.062，P>0.05。22例胸前导联ST段压低者多支病变10例，单支病变12例；而11例胸前导联ST段无低压者多支病变6例，单支病变5例，X2=0.0231，P>0.05。IRA为右冠者26例，胸前导联ST段压低17例，无压低9例。IRA为左旋支者胸前导联ST段压低5例，无低压2例X2=0.091，P>0.05。在26例IRA为右冠病变者，胸前导联ST段压低17例，其中近端病变13例，远端4例；而胸前导联无压低者，近端病变仅3例，远端6例，X2=4.626，P<0.05。16例STII抬高>STII，右冠近端病变13例，远端3例，且此3例均有V4RST段抬高；而10例STII抬高
急性下壁心肌梗死伴胸前導联ST段压低是梗死早期常见的心电图表现，本文33例中占67%，与文献报道65.6%相近[1]。此面积扩大可能包括后壁、后侧壁及下间隔损害，根据“偶极子”（dipole）理论，推测上述每一种扩大的损害均能导致较强的原发性和对应性ST段移位。因此，损伤部位的形状和电向易于前壁导联ST段压低的察觉[2]。本文结果显示，胸前导联ST段压低与左前降支病变无关（P>0.05），但胸前导联压低者与无低压者相比，有较大的CK、LDH及GOT峰值，也支持胸前导联ST段压低与较大梗死面积相关。除了酶学改变，对右冠病变部位与胸前导联ST段压低比较，发现ST段压低者多为右冠近端病变（P<0.05），从解剖学上进一步支持胸前导联ST段压低与梗死面积的关系。
结果表明：急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低与左前降支、多支血管及右冠或左旋支病变五官，但CK、LDH和GOT峰值较高多为右冠近端病变，提示有较大梗死面积；与胸前导联ST段压低有良好关联，二者有共同解剖学特征[3]，即右冠近端病变；右室梗死时可能掩盖，对胸前导联ST段压低的影响。对累积病人的深入研究，将有助于对急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低现象的进一步认识。
参考文献：
[1]Mirvis DM，Tenn M.Phrsiological bases of anterior ST segment depression in acute myocardial infarction.Am Heart J，1988，116；1308
[2]Bates ER.Revisting reperfusion therapr in inferior myocardial infarction.J Am Coll Cardiol，1997，30：334
[3]Bates ER，Clemmensen PM，Calitt RM，et al.Precordial ST segment depression predicts a worse prognosis despite reperfusion therapy.J Am Coll Cardiol，1990，16：1538