【摘 要】
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目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1)
【机 构】
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吉林大学白求恩医学院病理生理教研室,吉林省人民医院,白求恩医学院,
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目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g.kg-1、6 g.kg-1、3 g.kg-1)。灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml.kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型。造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达。结果与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少。RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调。结论单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关。
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