【摘 要】
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背景:目前Fas和Bcl-2基因在重症肌无力发病机制中的作用越来越受到重视,国内外已做了较多的研究,阐明调控Fas和Bcl-2基因的表达对重症肌无力发生及其疾病过程中的治疗均具有
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背景:目前Fas和Bcl-2基因在重症肌无力发病机制中的作用越来越受到重视,国内外已做了较多的研究,阐明调控Fas和Bcl-2基因的表达对重症肌无力发生及其疾病过程中的治疗均具有密切的关系.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2004-12期间的相关文献,检索词为"Fas","Bcl-2","Myasthenia Gravis"及"gene"分别组合进行检索,限定文章语言种类为English.资料选择:对资料进行初审,选取包括上述Fas和Bcl-2与重症肌无力的文献,以及有关Fas和Bcl-2基因及基因治疗方面的文献,并且查找全文.资料提炼:搜集到大量介绍Fas和Bcl-2基因的文献,21篇有关Fas和Bcl-2与重症肌无力的文献以及32篇重症肌无力有关基因治疗方面的文献,选取有代表性的20篇文章纳入分析.资料综合:20篇文献中有8篇关于Fas基因及重症肌无力,5篇关于Bcl-2基因及重症肌无力,7篇关于基因手段治疗重症肌无力及免疫性疾病.结论:Fas和Bcl-2基因调节异常、表达失控与T淋巴细胞、胸腺细胞凋,亡缺陷密切相关,与重症肌无力发病密切相关,从基因水平揭示重症肌无力的发病机制在基因水平诱导细胞凋亡以抑制自身抗体产生,将为重症肌无力的治疗提供新的手段.
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