论文部分内容阅读
脑缺血再灌注后脑损伤的发病机制较复杂,其所致病理损伤包括细胞坏死和凋亡.细胞凋亡与脑缺血再灌注损伤关系密切,是神经元迟发性死亡的主要形式.研究提示与凋亡密切相关的Bcl-2、Caspase-3蛋白等参与了这种迟发性死亡,它们表达的量决定了细胞的生存.本实验采用流式细胞仪、免疫组化法检测大鼠局灶性缺血再灌注后脑细胞凋亡和Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的变化并观察异丙酚对其影响,探讨局灶性缺血再灌注时引起脑细胞凋亡的可能机制。