【摘 要】
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目的探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)通过抑制STAT3(signal transduction and activators of transcription-3)信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭
【机 构】
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重庆医科大学检验系临床血液学教研室临床检验诊断学教育部重点实验室,
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目的探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)通过抑制STAT3(signal transduction and activators of transcription-3)信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移性的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,分DMSO对照组和HC处理组。采用MTT法检测HC对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用,刘氏染色检测细胞形态学改变,Transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Western blot检测STAT3、p-STAT3、MMP-9及MMP-2的蛋白表达水平。结果 MTT检测显示,HC处理的细胞生长受到抑制,其抑制率呈时间-剂量依赖关系;刘氏染色发现处理细胞形态发生改变,细胞变圆;Transwell小室检测显示对照组穿膜细胞数为(598.00±21.28)/视野,而10、20μmol/LHC处理后透膜细胞数分别为(94.00±6.56)/视野和(4.00±1.00)/视野,穿膜细胞数显著低于对照组(P<0.05);划痕试验表明对照组划痕闭合率约为54%,而10、20μmol/LHC处理组基本无闭合(P<0.05);Westernblot检测显示,不同浓度HC处理MDA-MB-231细胞后,p-STAT3明显降低,而总STAT3水平无明显差异,MMP-9、MMP-2的表达也有减少。结论 HC可以通过抑制STAT3的活化(即p-STAT3),降低MMP-9、MMP-2的蛋白表达水平,从而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移性。
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