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血清ALT不能作为慢性HBV感染者启动抗病毒治疗的必备条件
【机 构】
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中山大学附属第三医院感染科，广州 510630
【出 处】
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中华肝脏病杂志
【发表日期】
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2021年12期
其他文献
慢性乙型肝炎及相关并发症严重危害我国人民的生命健康。尽管恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯和富马酸丙酚替诺福韦等一线核苷（酸）类似物能在一定程度上抑制病毒复制，延缓或阻止疾病进展，降低乙型肝炎相关肝癌发生率，但在临床实践中部分患者血清中仍持续或间歇地检测出HBV DNA阳性。由此，低病毒血症被大家广泛关注和讨论，成为当下慢性乙型肝炎抗病毒治疗的难点和热点。因此，本文讨论了各大指南和研究中低病毒血症的定义和发生率，总结了其对慢性乙型肝炎患者疾病控制和临床预后的影响，汇总了目前低病毒血症患者的治疗方案，以期为抗病毒治
目的 分析探讨老年重症肺炎的重症超声影像特点及临床价值.方法 选取天水市第一人民医院2020年5月-2021年5月接收治疗的老年重症肺炎患者50例为观察对象.根据患者的胸部CT检测结果将其分为两组,其中肺部阴影较密,呈现实变30例为观察组,CT结果显示肺内阴影为斑片状或者条索状,呈非实变20例为对照组,对两组患者均进行重症超声影像检测,将两组患者超声检查结果的差异进行比较.结果 两组患者的病变情况对比:观察组患者的病变情况明显高于对照组,两组数据差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者病灶检出数量对比
临床研究证实慢性乙型肝炎患者接受核苷（酸）类似物抗病毒治疗过程中存在的低水平病毒血症与多种临床不良结局相关。随着PCR检测水平的提升，高灵敏度PCR技术的HBV DNA检测下限可达到<5~10 IU/ml。以HBV DNA < 20 IU/ml为判断标准获得完全病毒学应答者中，采用更高灵敏度PCR技术仍可发现部分患者存在极低水平的病毒血症（HBV DNA 5~10 IU/ml）。长期存在的极低水平病毒血症是否影响慢性乙型肝炎患者的临床结局，目前相关研究较少，需要积累更多的研究数据回答这一临床问题。“,”C
慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后低病毒血症逐渐引起重视，其与肝纤维化进展、肝细胞癌发生和长期生存率降低相关。作为疾病进展的危险因素，在抗病毒治疗中，应对低病毒血症进行干预，以实现完全病毒学应答，改善患者长期预后。“,”Low-level viremia after antiviral therapy has gradually attracted attention due to its relation to liver fibrosis progression, hepatocellular carcin
一线抗病毒药物核苷（酸）类似物（NAs）能够有效抑制HBV复制，减缓慢性乙型肝炎进程，但仍约有20%的接受规范NAs抗病毒治疗的患者会发生低病毒血症（LLV）。厘清LLV发生的机制将有助于优化慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗方案，改善患者的预后。系统总结LLV发生的可能机制，认为除了NAs竞争性抑制病毒复制所特有的局限性外，宿主较弱的免疫应答使其直接清除感染肝细胞的能力不足，难以诱发残余感染肝细胞的活跃代偿性增殖及伴随的共价闭合环状DNA池被有效清除或稀释，可能也是NAs在部分患者中无法实现完全病毒学应答的重要
目的:探讨血浆高尔基体蛋白73（GP73）水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发生和发展的关系，并以此为基础联合脂代谢指标建立诊断模型，明确其诊断NAFLD的效能及临床应用价值。方法:选择河北医科大学第三医院中西医结合肝病科及体检中心经超声及肝脏瞬时弹性成像（FibroScan502）检测（部分患者行肝活组织病理学检查）确诊的NAFLD患者225例，健康对照组108名。收集患者临床资料、外周血常规及血清生物化学检测结果。血浆GP73水平采用酶联免疫吸附法检测。应用SPSS 21.0统计学软件进行统计学分
2021年10月召开的Baveno Ⅶ共识会的主题是“门静脉高压的个体化治疗”。主要讨论了9个主题，包括：把测量肝静脉压力梯度作为诊断金标准；非侵入性方法诊断代偿进展期慢性肝病和临床有意义的门静脉高压；病因治疗和非病因治疗对肝硬化的影响；预防首次失代偿；急性静脉曲张出血；预防进一步失代偿；以及内脏静脉血栓和其他肝脏血管病。本文对上述主题的推荐进行编译汇总，把国际上门静脉高压最前沿的研究成果和借此形成的共识意见呈现给读者。“,”The Baveno VII workshop held in October
目的:探讨miRNA-181a（miR-181a）对非酒精性脂肪性肝病的影响及其可能的机制。方法:使用棕榈酸处理HepG2细胞构建非酒精性脂肪性肝病细胞模型，检测细胞内miR-181a的表达及脂质沉积。用转化生长因子-β处理细胞检测其对miR-181a表达的影响。通过调控HepG2细胞miR-181a的表达水平，分别检测转染miR-181a模拟物和抑制物后HepG2细胞内miR-181a表达、脂质沉积和还原型谷胱甘肽和活性氧水平。通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法对生物信息学预测的miR-181a靶基因