目的:动态观察核因子-κB(NF-κB)及胶质纤堆酸性蛋白(GFAP)在外伤性癫痫(PTE)模型皮层或海马的表达, 探讨有关发病机制。方法:立体定向注射1000 nmol FeCl2于大鼠右侧运动皮层致痫。在不同时间点行为学视频、脑电图监测,皮层或海马行HE染色、普鲁士蓝和腾氏蓝反应、抗GFAP及抗NF-κB二重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜行病理学观察。结果:所有大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电。致痫后1h即可见皮层和海马神经元 NF-κB大量表达,7d后减少;而皮层和海马胶质细胞NF—κB在7d后可见移至核内,30 d后明显减少; GFAP在7～14 d后表达增强;在7 d见到较多的NF-κB及GFAP双标阳性胶质细胞。结论:FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型。与NF-κB表达相关的神经元及胶质细胞的动态变化在PTE的发病机制中起重要作用。NF-κB表达增加可能为FeCl2 致痫的共同途径。