目的探讨miR-21对肝细胞缺氧复氧损伤的影响。方法将Hep G2细胞随机分为正常组、缺氧复氧组、miR-21 mimic处理组(实验组)和NC组,正常组不予任何处理,缺氧复氧组及实验组建立肝细胞缺氧复氧损伤模型,实验组在进行缺氧复氧前2 h,Hep G2细胞内加入miR-21 mimic 100 nmol/L。NC组在缺氧复氧2 h前,加入等体积的无效miRNA。采用CCK-8法测算细胞存活率、双染法测算细胞凋亡率,采用Western blotting法检测细胞蛋白表达,同时测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,且使用实时荧光定量PCR法检测miR-21表达。结果实验组、NC组、缺氧复氧组、正常组miR-21相对表达量分别为145.33±22.18、2.33±1.02、2.71±1.22、16.65±0.98,缺氧复氧组的miR-21表达量低于正常组(P<0.05),实验组高于缺氧复氧组(P<0.05)。缺氧复氧组的细胞存活率低于正常组(P<0.05),LDH活性高于正常组(P<0.05);实验组的细胞存活率高于缺氧复氧组(P<0.05),LDH活性低于缺氧复氧组(P<0.05)。实验组、NC组、缺氧复氧组、正常组细胞凋亡率分别为20.21%±1.73%、45.46%±1.63%、47.83%±1.45%、2.14%±0.33%,与正常组相比,缺氧复氧组、实验组、NC组的细胞凋亡率升高(P均<0.05),其中缺氧复氧组的细胞凋亡率最高(P<0.05)。缺氧复氧组的PTEN、AKT蛋白表达高于正常组(P均<0.05),实验组的PTEN、AKT蛋白低于缺氧复氧组(P均<0.05)。结论 miR-21可减轻缺氧复氧导致的肝细胞凋亡,提高肝细胞存活率,抑制LDH的释放,从而减轻肝细胞损伤。