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目的和方法：以高速枪弹压波致伤培养细胞为实验模型，以特异的Ｇ蛋白和肌醇磷脂代谢抑制作用培养内皮细胞，力图从分子创伤角度探讨压力波调控ＥＴ－１的信号通路。结果：磷脂酶Ｃ抑制剂ｎｅｏｍｙｃｉｎ作用内皮细胞，明显消除压力波对ＥＴ－１释放及表达的刺激作用。Ｃ蛋白抑制剂ＧＤＰ－β－５则无明显作用。蛋白酶Ｃ抑制剂ｓｌａｕｒｏｓｐｏｎｉｎｅ对压力波作用后ＥＴ－１基因表达增强有较强的抑制作用。结论：高速枪弹压力波