从体内和体外实验2个方面探讨微小RNA-30e(miR-30e)在脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)发生时的差异表达及其与炎性因子IL-1β、TNF-α表达的相关性。
方法30只雄性SD大鼠随机等量分为5组：正常对照组，脓毒症3、6、12、24 h组，腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg构建脓毒症大鼠ALI模型。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，分为空白对照组和以终质量浓度1 mg/L LPS刺激3、6、12及24 h组，采用反转录聚合酶链反应检测IL-1β、TNF-α及miR-30e表达水平，并观察大鼠肺组织病理改变。
结果脓毒症组大鼠肺组织中IL-1β、TNF-α水平均较正常对照组明显上调，差异均有统计学意义(P均<0.01)；HE染色示脓毒症组大鼠肺组织呈ALI改变；脓毒症组大鼠3、6、12、24 h肺组织miR-30e表达水平分别为0.26±0.02、0.41±0.08、0.29±0.05和0.18±0.05，均明显低于正常对照组(1.23±0.24)，差异均有统计学意义(P均<0.01)；NR8383细胞中，与空白对照相比，LPS刺激不同时间点炎性因子IL-1β、TNF-α水平均明显上调，差异均有统计学意义(P均<0.01)；LPS刺激3、6、12、24 h时间点细胞中miR-30e表达水平分别为0.27±0.04、0.55±0.05、0.65±0.02、0.41±0.10，均明显低于空白对照组(1.17±0.21)，差异均有统计学意义(P均<0.01)；各实验组大鼠肺组织中miR-30e的表达与IL-1β、TNF-α水平均呈负相关(IL-1β：r＝-0.417，P＝0.022；TNF-α：r＝-0.437，P＝0.016)；LPS刺激NR8383细胞后不同时间点细胞中miR-30e的表达与IL-1β、TNF-α水平亦均呈负相关(IL-1β：r＝-0.713，P＝0.003；TNF-α：r＝-0.712，P＝0.002)。
结论miR-30e在脓毒症大鼠诱导ALI发生时的表达量显著下调，并与炎性因子IL-1β、TNF-α表达水平呈负相关，有望成为脓毒症ALI早期诊断、治疗、预后评估新的生物学标志。