【摘 要】
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目的 探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌神经生长因子(NGF)表达和交感神经再生的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为美托洛尔治疗
【机 构】
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上海交通大学附属第六人民医院心内科
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目的 探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌神经生长因子(NGF)表达和交感神经再生的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为美托洛尔治疗组(MI-B组,n=10)和梗死对照组(MI-C组,n=10),另设假手术组(S组,n=8).MI-B组给予4周美托洛尔治疗,MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃,4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化.结果 与S组相比,MI-C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高(P＜0.05),梗死周边和梗死远端神经支配密度增高(P＜0.01).与MI-C组比较,MI-B组心肌细胞内NGF表达明显下降(P＜0.05),神经支配密度亦明显下降(P＜0.01).结论 早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生.美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关.
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