目的:研究利莫那班对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法:取大鼠心肌细胞接种于6孔板中,密度调整为2×105L^-1,分为空白对照组、模型组、阳性对照组（氯沙坦10μmol/L）和利莫那班低、中、高浓度组 （0.1、1.0、5.0μmol/L）,后5组加入0.1μmol/L AngⅡ建立心肌肥大细胞模型,然后分别加入相应浓度的药物,培养24 h后,观察并测量每一个视野内球形细胞的直径和细胞数量,检测心肌细胞中Ca²⁺浓度、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和Ⅰ型大麻受体（CB₁）蛋白表达情况。结果:各组心肌细胞数量差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组比较,模型组心肌细胞直径明显增大,心肌细胞中Ca²⁺浓度和CB1蛋白表达水平均明显增加,NO含量和NOS活性明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组和利莫那班低、中、高浓度组心肌细胞直径明显缩小,心肌细胞中Ca²⁺浓度和CB₁蛋白表达水平均明显降低,NO含量和NOS活性明显增加,差异均有统计学意义（P<0.05）,且利莫那班组作用呈浓度依赖性。结论:利莫那班可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与降低Ca²⁺浓度、下调CB₁蛋白表达有关。