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目的:探讨一种原核表达的重组核因子κB活化因子受体蛋白对破骨细胞活性及去卵巢小鼠骨质疏松预防作用,并与目前临床应用最广泛的抗骨质疏松药物-阿伦磷酸钠进行疗效对比.方法:雌性KM小鼠24只,3月龄,卵巢切除造模后按体重随机分3组:重组核因子κB活化因子受体蛋白组(1.5 mg/kg,2次/周),阿伦磷酸钠治疗组(0.21 mg/kg,1次/周),对照组(PBS缓冲液,0.2 ml,2次/周).给药12周后,通过体重、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶、骨组织TRAP染色破骨细胞计数及Micro-CT检查进行疗效评估.结果:给药12周后,对照组骨密度(BMD)(92.600±14.319) mg/cc,骨小梁厚度(Tb.Th) (0.094±0.011) mm,骨小梁间距(Tb.Sp) (0.455±0.124) mm,骨体积分数(BVF)0.192±0.023,结构模型指数(SMI) 1.388±0.328；重组核因子κB活化因子受体蛋白组BMD(133.050±13.022) mg/cc,Tb.Th (0.098±0.009) mm,Tb.Sp (0.365±0.105) mm,BVF (0.291±0.025)％,SMI 0.661±0.384;阿伦磷酸钠治疗组BMD(128.013±16.040) mg/cc,Tb.Th (0.097±0.011) mm,Tb.Sp (0.376±0.104) mm,BVF 0.281±0.024,SMI 0.753±0.307.重组核因子κB活化因子受体蛋白能有效抑制去卵巢引起的骨质疏松,具有与阿伦磷酸钠同等效果.与PBS对照组相比,重组核因子κB活化因子受体蛋白治疗组股骨远端BMD增加明显,BVF增加,骨小梁结构致密,Tb.Th明显变宽,Tb.Sp变窄,SMI降低,股骨远端脱钙切片TRAP染色破骨细胞几乎完全被抑制.结论:在小鼠骨质疏松模型中,重组核因子κB活化因子受体蛋白具有阿伦磷酸钠同等疗效,能明显抑制破骨细胞的吸收活性,并预防去卵巢引起的骨量丢失.