目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用。方法:采用主动脉缩窄法(TAC)制备压力超负荷大鼠模型,并连续给予5 mg/(kg·d)的Sal A灌胃处理,同时部分压力超负荷大鼠仅注射等体积的生理盐水(saline),假手术(Sham)仅行开胸处理而不行TAC,依据实验设计将大鼠分为4组:Sham-saline组、TAC-saline组、Sham-Sal A组和TAC-Sal A组。分析12周后4组的血流动力学、心功能、心脏解剖学指标;采用HE、Masson’s三重及特异性荧光探针DHE染色分析心肌细胞的形态学、纤维化及活性氧自由基水平;免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因的蛋白水平。结果:与Shamsaline组比较,TAC处理可导致心率、左室收缩期平均压力、左室内压最大上升速率、Bcl-2(抑制凋亡基因)水平降低(P<0.05),左室舒张末期压力、心肌直径、胶原容积分数、心脏体重比、心肌荧光强度、Bax和Cleaved caspase-3(促凋亡基因)水平升高;给予Sal A处理的压力超负荷大鼠,以上指标均获改善,且差异有统计学意义;但左室收缩期平均压力、心脏体重比、心肌直径、胶原容积分数、凋亡相关基因的水平仍与Sham-saline组有差异(P<0.05);Sal A处理对Sham大鼠的各项指标无影响。结论:Sal A可改善压力超负荷大鼠的心功能减退及包括心肌肥大、纤维化及凋亡在内的心室重构,具有较好的保护作用。