【摘 要】
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急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床较常见的由不同原因引起的一种急危重病,其发病机制复杂多样,易并发多脏器损伤,导致死亡率升高,故充分了解AP的发病机制可为临床早期干预、准确治疗及判断预后提供重要的参考价值.虽然启动该病发生和影响其进展的机制复杂多样,并且目前对AP的病理生理方面的认识已取得很大进步,但关键问题是其机制中精确而关键的分子机制尚不清楚,目前尚无特效的治疗方法.由于胰腺的解剖位置和担心获取人胰腺组织的操作会加重胰腺炎的严重程度而无法取样,因此,实验动物模型的研究证明,
【机 构】
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甘肃中医药大学第一临床医学院,甘肃兰州 730000;中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院基础医学实验室,甘肃省干细胞与基因药物重点实验室;中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院消化内科;中国人民解
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急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床较常见的由不同原因引起的一种急危重病,其发病机制复杂多样,易并发多脏器损伤,导致死亡率升高,故充分了解AP的发病机制可为临床早期干预、准确治疗及判断预后提供重要的参考价值.虽然启动该病发生和影响其进展的机制复杂多样,并且目前对AP的病理生理方面的认识已取得很大进步,但关键问题是其机制中精确而关键的分子机制尚不清楚,目前尚无特效的治疗方法.由于胰腺的解剖位置和担心获取人胰腺组织的操作会加重胰腺炎的严重程度而无法取样,因此,实验动物模型的研究证明,自噬、炎症反应和免疫功能异常在AP发病机制中的作用尤为重要.为此,本文探讨上述机制在AP中的作用,可能为AP的缓解及治疗提供新的靶点.
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