【摘 要】
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为探讨IL-6在M1细胞中激活Ras/MAPK通路的意义,以MEK激酶的特异性抑制剂PD098059阻断Ras/MAPK通路的组成型激活及诱导激活,观测PD098059对IL-6诱导的M1细胞生长停止及终末分
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为探讨IL-6在M1细胞中激活Ras/MAPK通路的意义,以MEK激酶的特异性抑制剂PD098059阻断Ras/MAPK通路的组成型激活及诱导激活,观测PD098059对IL-6诱导的M1细胞生长停止及终末分化的影响.发现PD098059可抑制M1细胞的生长,并加强IL-6对M1细胞的生长抑制效应.PD098059不影响IL-6诱导的M1细胞形态改变及CD11b表达,但可显著降低IL-6诱导的M1细胞获得吞噬功能.说明Ras/MAPK途径的组成型激活及诱导激活是有重要意义的,它与JAK-STATs途径既相互拮抗又相互协同,共同组成了IL-6对急性髓系白血病细胞生物学效应的精密调控作用.
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