【摘 要】
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目的 目前关于曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的干预作用研究较少,且机制尚不明确.文中旨在探讨曲美他嗪对大鼠MI/R的影响及相关机制.文中旨在建立MI/R大鼠模型,通过Tunel染色及免疫印迹法观察大鼠心肌细胞凋亡及相关通路蛋白表达量的变化.方法 40只大鼠中随机抽取10只仅做假手术作为对照组,其余30只建立MI/R模型,随机分为MI/R组(同对照组尾静脉注射等体积葡萄糖溶液,腹腔注射等体积DMSO溶液)、曲美他嗪组(在缺血30 min时尾静脉注射曲美他嗪葡萄糖溶液)、曲美他嗪+ AG490组(在
【机 构】
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230031合肥,安徽医科大学第一附属医院心脏大血管外科
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目的 目前关于曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的干预作用研究较少,且机制尚不明确.文中旨在探讨曲美他嗪对大鼠MI/R的影响及相关机制.文中旨在建立MI/R大鼠模型,通过Tunel染色及免疫印迹法观察大鼠心肌细胞凋亡及相关通路蛋白表达量的变化.方法 40只大鼠中随机抽取10只仅做假手术作为对照组,其余30只建立MI/R模型,随机分为MI/R组(同对照组尾静脉注射等体积葡萄糖溶液,腹腔注射等体积DMSO溶液)、曲美他嗪组(在缺血30 min时尾静脉注射曲美他嗪葡萄糖溶液)、曲美他嗪+ AG490组(在缺血30 min时尾静脉注射曲美他嗪葡萄糖溶液,并腹腔注射AG490 DMSO溶液),每组10只.检测各组氧化应激指标;Tunel染色法检测心肌组织细胞凋亡率;免疫印迹法检测心肌组织Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活子3(JAK2)、p-JAK2、信号转导及转录激活子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达量.结果 与对照组、曲美他嗪组比较,MI/R组心肌组织丙二醛含量升高,SOD含量降低(P＜0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AG490组心肌组织丙二醛含量升高,SOD含量降低(P＜0.05).与对照组、曲美他嗪组心肌组织细胞凋亡率[(6.87±0.82)％、(12.07±2.30)％]比较,MI/R组[(23.10±4.77)％]明显升高(P＜0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AG490组心肌组织细胞凋亡率[(16.61±3.12)％]明显升高(P＜0.05).与MI/R组比较,曲美他嗪组心肌组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3明显升高(P＜0.05),对照组明显降低(P＜0.05);与曲美他嗪组比较,曲美他嗪+AG490组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3明显降低(P＜0.05).结论 曲美他嗪可减轻MI/R大鼠氧化应激反应,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关.
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