【摘 要】
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大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物产生耐药性的药物蓄积机制涉及大肠埃希菌染色体上非特异性基因位点的突变,通过基因间的相互作用,激活多重抗生素耐药操纵子marRAB,导致细菌外膜
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科,华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科 武汉430030,武汉430030
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大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物产生耐药性的药物蓄积机制涉及大肠埃希菌染色体上非特异性基因位点的突变,通过基因间的相互作用,激活多重抗生素耐药操纵子marRAB,导致细菌外膜孔道蛋白异常和主动外排泵功能增强。该机制可单独或与靶位基因突变和(或)质粒介导机制共同引起大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物的耐药性。
The mechanism of drug accumulation in fluoroquinolones-resistant Escherichia coli involves mutations in nonspecific genetic loci on the chromosome of Escherichia coli that activate the multi-antibiotic-resistant operon marRAB through an intergenic interaction that results in the growth of bacteria Outer membrane pore protein abnormalities and active efflux pump function enhanced. This mechanism, alone or in combination with target site mutations and / or plasmid-mediated mechanisms, can cause resistance to fluoroquinolones in Escherichia coli.
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