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目的探讨RNA干扰K-ras基因对肺腺癌H441细胞株细胞EGFR-TKI耐药性的影响。方法构建靶向K-ras基因的表达载体并转染肺腺癌H441细胞,分别检测转染后细胞中K-ras蛋白及基因表达以及对吉非替尼敏感性的改变。结果实验组中K-ras基因及蛋白的表达量明显低于对照组(P<0.05);实验组中细胞凋亡率及细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05)。结论靶向突变K-ras基因的si RNA可以诱导肺腺癌H441细胞凋亡,减弱对吉非替尼的耐药性,为肺癌的基因治疗提供了新的思路和方法。