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内毒素(脂多糖,LPS)可引起机体的急剧变化,包括肝三酰甘油脂蛋白的合成和分泌增加.人们通常认为,这个LPS诱导的高脂血症--脓毒型脂蛋白血症,是机体动员贮存的脂肪以供热能的代偿表现,是宿主对感染的反应.但脂蛋白也有结合和中和LPS的能力,故高脂血症(高三酰甘油血症)可能也是宿主先天性免疫反应的一部分.LPS与脂蛋白的结合是内毒素插入磷脂层类脂A的特定位点.这个结合过程受到CD14和脂多糖结合蛋白(LBP)促进.二者一旦结合,LPS对效应细胞和组织的作用就会大大减低.与三酰甘油脂蛋白结合的LPS也会很快被