【摘 要】
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目的研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1, SphK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type informa-tion regulation 2 homolog 1, SIRT1)表达及对高脂饮食诱导的腹型肥
【机 构】
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北京中医药大学东方医院针灸科; 解放军疾病预防控制中心; 首都医科大学附属北京天坛医院内分泌科;
【基金项目】
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北京市自然科学基金(7182049);北京市医管局青苗人才计划(QML20160501);首都医科大学基础-临床科研合作课题(17JL34)
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目的研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1, SphK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type informa-tion regulation 2 homolog 1, SIRT1)表达及对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠内脏脂肪含量的影响。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常饮食组(10只)和高脂饮食组(25只)。喂养8周,测量大鼠体质量、腹围,CT扫描计算皮下脂肪面积(subcutaneous fat area, SFA)和内脏脂肪面积(visceral fat area, VFA),建立腹型肥胖大鼠模型。腹型肥胖大鼠又随机分为转染对照组和SphK1质粒转染组,SphK1转染后继续喂养8周,观察SphK1对大鼠血脂和内脏脂肪的影响,Western blot-ting检测内脏脂肪组织SphK1和SIRT1表达水平。结果高脂饮食8周后大鼠体质量、腹围均高于正常饮食组,CT扫描发现高脂饮食组皮下脂肪体积和内脏脂肪体积均较正常饮食组显著增多(P <0.01)。与转染对照组相比,SphK1转染组治疗8周后大鼠的体质量[(703.65±68.46)g vs.(825.11±51.42)g,P <0.05]、腹围[(22.10±1.16)cm vs.(24.63±1.35)cm,P <0.05]和内脏脂肪重量[(34.27±7.51)g vs.(49.56±7.00)g,P <0.01]均较对照组显著降低。同时,血清TG及TC水平均显著下降(P <0.05)。SphK1转染组脂肪组织SIRT1蛋白表达水平显著高于转染对照组。结论长期高脂饮食可建立大鼠腹型肥胖动物模型,SphK1上调可减少腹型肥胖大鼠内脏脂肪蓄积,起到控制体重的作用,其机制可能与SIRT1表达增加有关。
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