【摘 要】
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目的探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片，将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组，每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ1-42(终浓度5μmol/L)处理2h造模，低、中、高浓度Rg1组加入Aβ1-42(终浓度5μmol/L)作用2h造模后分别加入Rg1致终浓度分别为60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L作用3h；空白对照组不给予任何干预药物。干预结束后采用
【机 构】
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西安交通大学第二附属医院老年病科 710000;宝鸡市中心医院康复医学科 721008西安交通大学第二附属医院老年病科 710000;咸阳市中心医院老年病科 712000西安交通大学第二附属医院老年病
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目的探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。
方法选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片，将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组，每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模，低、中、高浓度Rg1组加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)作用2 h造模后分别加入Rg1致终浓度分别为60 μmol/L、120 μmol/L、240 μmol/L作用3 h；空白对照组不给予任何干预药物。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组海马脑片病理学改变情况；采用透射电镜检测各组海马脑片自噬小体情况；采用Western blot检测各组脑片自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平以及Aβ1-42和Shank蛋白表达水平。
结果HE染色结果显示，模型组海马神经元排列紊乱，存在神经元死亡和缺失，Rg1各组海马神经元排列及缺失情况较模型组改善，以高浓度Rg1组改善最明显；透射电镜结果显示，模型组脑片自噬小体较空白对照组明显增多，Rg1各组脑片中自噬小体均较模型组减少。蛋白质印迹结果显示，与空白对照组比较，模型组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白水平减少(均P
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