【摘 要】
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目的：探讨巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在缺氧/缺血（H/I）环境下对骨髓间充质干细胞（BMSCs）凋亡的影响。创新点：（1）阐明了长链非编码RNA（lncRNA）MEG3在H/I诱导的小鼠BMSCs凋亡中的作用；（2）发现MIF可以通过调节lncRNA MEG3/p53信号通路缓解H/I介导的BMSCs凋亡；（3）MIF的细胞保护作用还与激活Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路和降
【基金项目】
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supported by the National Natural Science Foundation of China （No. 81702132）； the Zhejiang Provincial Natural Science Foundation of China （No. LY21H060007）； the P
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目的：探讨巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在缺氧/缺血（H/I）环境下对骨髓间充质干细胞（BMSCs）凋亡的影响。创新点：（1）阐明了长链非编码RNA（lncRNA）MEG3在H/I诱导的小鼠BMSCs凋亡中的作用；（2）发现MIF可以通过调节lncRNA MEG3/p53信号通路缓解H/I介导的BMSCs凋亡；（3）MIF的细胞保护作用还与激活Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路和降低活性氧（ROS）水平相关。方法：采用细胞计数试剂8（CCK-8）法检测H/I条件下BMSCs有或无MIF或异氰脲酸甘油三酯（TGIC）预处理对细胞活力的影响。利用含有lncRNA MEG3的质粒或β-catenin小干扰RNA过表达或下调相应基因，并使用TGIC预处理激活p53信号通路，然后进一步检测MIF对H/I环境下BMSCs的保护作用。结果：CCK-8、蛋白质印迹法和流式细胞术检测结果显示：MIF预处理可显著降低细胞内的ROS水平，改善H/I诱导的BMSCs凋亡；LncRNA MEG3过表达时细胞核内β-catenin的含量明显减少，而p-p53的表达上调；当p53信号通路被激活，β-catenin的表达被抑制时，MIF对H/I环境下BMSCs的保护作用明显减弱。结论：MIF通过下调lncRNA MEG3/p53信号通路、激活Wnt/β-catenin信号通路和降低ROS水平来保护BMSCs免受H/I诱导的凋亡。
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