【摘 要】
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目的研究SB203580在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型中抑制P38MAPK(mitogen-activated protein kinase)通路对多巴胺(DA)能神经元保护作用。
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目的研究SB203580在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型中抑制P38MAPK(mitogen-activated protein kinase)通路对多巴胺(DA)能神经元保护作用。方法健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组:模型组,腹腔注射MPTP(30mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/ml DMSO),均1次/d,连续5d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)表达,及做TUNEL标记检测。结果模型组小鼠出现PD典型行为学表现,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.05),p-P38MAPK和caspase-3阳性细胞大量表达,蛋白水平显著升高,TUNEL标记的阳性细胞大量出现;抑制剂组小鼠上述变化明显减轻(P<0.05)。结论在MPTP所致PD模型小鼠中,SB203580通过抑制p38MAPK通路减少凋亡蛋白caspase-3表达,从而发挥神经保护作用。
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