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程序性细胞死亡因子5(programmed celldeath5,PDCD5)在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化疗药物依托泊甙(etoposide,VP-16)对白血病细胞系K562的作用。以不同浓度梯度的药物或不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)的病毒液作用于K562细胞,培养48小时后用MTT法检测细胞存