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目的 观察游泳运动对D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert基底核（NBM）损毁建立阿尔茨海默病（AD）模型大鼠神经和运动机能损伤的保护作用，探讨可能存在的机制 方法 在注射NBM或生理盐水前1d和注射后1、4、7、10在测量NBM游泳组、NBM非游泳组和生理盐水对照组小鼠的爬杆时间和步伐，第11天用放射自显影法测定纹状体多巴胺转运动体密度。结果 NBM两组注射后1d步伐延长（P〈0.01），随后恢复；注射后4dNBM非游泳组步伐小于生理盐水组（P〈0.05）和游泳组（P〈0.01），后两组间无统计学差异