人类p93基因转基因小鼠模型的建立及功能初探

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目的 探讨心肌特异性表达的新激酶基因p93对心脏发育的影响.方法 构建携带人心肌特异启动子的α-MHC-p93转基因质粒,以显微注射法获得p93转基因首建鼠.对转基因小鼠进行形态学观察及血清水平检测.结果 成功构建了携带有人p93基因的真核表达载体α-MHC-p93,获得首建鼠7只.经繁育共获得F1、F2代转基因鼠234只,筛选出转基因阳性鼠4只,其中F1代3只,F2代1只.小鼠心脏大体形态学检测未见房室间隔缺损现象.血清学检测结果显示:p93转基因阳性鼠血Ca2+水平明显高于正常对照组[ (28±1)mg/L比(26±1)mg/L,P<0.05],差异有统计学意义(P<0.05);血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平低于正常对照组[(624.7±268.1)U/L比(1229.8±532.4)U/L,P<0.05];血清乳酸脱氢酶(LDH)水平及心脏质量指数(HMI)与正常对照组相比,差异无统计学意义.结论 成功建立了人p93基因的转基因小鼠模型.单一转入p93基因没有造成实验动物的房室间隔缺损及心肌肥大.
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